Fræðigrein

– yfirlitsgrein

Ágrip

 

doi 10.17992/lbl.2020.11.607

Þrátt fyrir víðtæka þekkingu á mikilvægi svefns fyrir heilsu og vellíðan gleymist oft að huga að svefni og svefngæðum í meðferð langvinnra sjúkdóma. Markmiðið með þessari samantekt er að vekja athygli á nýjum rannsóknum sem undirstrika þátt svefnraskana í tilurð og framgangi langvinnra sjúkdóma og er hér lögð áhersla á þessi tengsl við hjarta- og æðasjúkdóma.

Mikilvægt er að greina svefnraskanir hjá sjúklingum með langvinna sjúkdóma og veita viðeigandi meðferð samhliða annarri meðferð til að hámarka árangur og auka lífsgæði. Til að tryggja viðeigandi meðferð svefnraskana er hlutlæg greining á svefngæðum og svefnsjúkdómum nauðsynleg. Slík greining er einnig mikilvæg til að hægt sé að meðhöndla svefnsjúkdóma líkt og aðra langvinna sjúkdóma, með reglulegu mati á árangri af meðferð.

Í ljósi þekkingar á þeim neikvæðu áhrifum sem stuttur svefn og/eða léleg svefngæði og svefnsjúkdómar hafa á hjarta- og æðasjúkdóma má færa rök fyrir því að mat á svefngæðum ætti að vera þáttur í áhættumati og meðferð hjarta- og æðasjúkdóma.

Greinin barst til blaðsins 31. maí 2020, samþykkt til birtingar 24. ágúst 2020.

Inngangur

Hjarta- og æðasjúkdómar eru algengir á Íslandi líkt og annars- staðar í þróuðum samfélögum og eru í dag enn ein helsta orsök dauðsfalla.¹ Áhrif mataræðis og hreyfingar á hjarta- og æðasjúkdóma eru vel þekkt og um árabil hefur verið lögð áhersla á fræðslu um mikilvægi þess að tileinka sér góðar venjur hvað varðar mataræði og hreyfingu sem þátt í forvörnum, sem er vel. Hins vegar hefur lítil áhersla verið lögð á mikilvægi reglulegs, endurnærandi svefns til að viðhalda heilbrigði hjarta- og æðakerfisins.^2,3 Afleiðingar af þeim samfélagslegu breytingum sem hafa átt sér stað á síðustu áratugum eru meðal annars að þeim hefur fjölgað sem nú sofa skemur til að bregðast við auknum kröfum um lengri vinnutíma, vaktavinnu og aukið framboð á þjónustu, sem og samskiptatækni sem gerir fólki kleift að vera í hnattrænum tengslum allan sólarhringinn.

Þessar breytingar á svefnvenjum, svefngæðum og sú aukna streita sem gjarnan fylgir⁴ hafa neikvæð áhrif á heilsu og lífsgæði. Mynd 1 sýnir á einfaldan hátt annars vegar samspil lífsstílsþátta og heilsu (a) og hins vegar samspil svefns, svefnsjúkdóma og heilsu (b). Nýlegar rannsóknir hafa sýnt að afleiðingar af svefntruflunum og svefnsjúkdómum eru ekki einungis tengdar neikvæðum áhrifum á lífsgæði, heldur geta leitt til ýmissa algengra langvinnra sjúkdóma eins og háþrýstings, sykursýki 2 og offitu, sem allt eru sjúkdómar sem eiga það sameiginlegt að auka líkur á þróun hjarta- og æðasjúkdóma.^3-11

Mynd 1. Skýringarmynd (Venn) sem sýnir á einfaldan hátt: (a) samspil hreyfingar, næringar, svefns og heilsu. (b) Samband svefntíma, svefngæða, svefnsjúkdóma og heilsu.

Markmiðið með þessu yfirliti er að taka saman niðurstöður nýlegra rannsókna sem skoða tengsl svefnraskana (svefngæða, svefnlengdar og svefnsjúkdóma) og langvinnra sjúkdóma með áherslu á hjarta- og æðasjúkdóma og vekja athygli á svefni sem þætti í forvörnum og meðferð þessara sjúkdóma.^3,12 Leitað var í PubMed-gagnagrunni að ritrýndum greinum sem birtar hafa verið á síðustu 5 árum undir leitarorðunum svefngæði, svefnlengd, svefnsjúkdómar og áhrif á hjarta- og æðasjúkdóma (tafla I sem geymd er í greininni á heimasíðu Læknablaðsins).

Svefn

Mælt er með að fullorðið fólk sofi 7-9 klukkustundir á sólarhring.¹³ Þær ráðleggingar eru byggðar á rannsóknum sem sýnt hafa að bæði of stuttur og of langur svefn geti haft neikvæð áhrif á heilsu og að þeir sem reglulega sofa skemur eða lengur en núverandi ráðleggingar mæla með séu líklegri til að þróa með sér langvinna sjúkdóma.^2,3,5-11  Hversu langur svefntíminn er segir samt ekki alla söguna því jafnframt þarf að huga að reglu og gæðum svefnsins.^14-16

Svefn er lífeðlisfræðilega flókið ferli sem meðal annars stjórnast af áhrifum dægursveiflu ljóss á undirstúku heila og uppsöfnun á adenosíni í miðtaugakerfi sem veldur aukinni syfju eftir að einstaklingur hefur verið vakandi í 12-16 klukkustundir. Til innleiðingar á svefni þarf einnig að eiga sér stað ákveðin aðlögun á líkamsstarfsemi; minnkað ljósmagn hefur áhrif á undirstúku-heiladinguls-nýrnahettu-öxulinn sem eykur losun melantóníns og magn kortisóls í blóði lækkar og nálgast lágmarksgildi um miðnætti. Dægursveiflan hefur einnig áhrif á líkamshita sem smám saman lækkar þegar svefntími nálgast. Við innleiðingu á svefni lækkar líkamshitinn enn frekar, öndun og hjartsláttur verða hægari og reglulegri, ásamt því að blóðþrýstingur lækkar.^16,17

Svefntíminn skiptist í mismunandi svefnstig þar sem heilbrigður svefn einkennist af um það bil 90-120 mínútna löngum svefntímabilum sem innifela vöku, léttari svefnstig, djúpsvefn og draumsvefn og er þetta ferli endurtekið nokkrum sinnum (fjórum til sex sinnum) yfir svefntímann. Hvert svefnstig hefur sitt sérkenni og er djúpsvefn ríkjandi fyrri hluta svefntímans en seinni hluta nætur verður svefninn léttari og draumsvefn meira áberandi. Bæði svefn og dægursveiflan hafa áhrif á losun skjaldkirtilshormóns, styrkur þess hækkar þegar líður að svefntíma og nær hámarki við innleiðingu svefns en lækkar svo aftur í djúpsvefni og eftir því sem líður á svefntímann.¹⁷ Í djúpsvefni á sér stað losun vaxtarhormóna sem eru mikilvæg fyrir endurnýjun vefja líkamans og heilinn losar sig við úrgangsefni (b-amyloyid) sem safnast upp í heila- og mænuvökva í vöku.¹⁸ Þeir sem fá ekki nægilegan djúpsvefn eru útsettari fyrir að þróa með sér ýmsa sjúkdóma eins og háþrýsting, sykursýki 2, hjarta- og æðasjúkdóma, offitu, kvíða, þunglyndi og einkenni heilabilunar (alzheimer).¹⁹ Þessir einstaklingar eru einnig líklegri til að vakna þreyttir að morgni og eiga oft erfitt með að einbeita sér.²⁰

Helstu orsakir svefnkvartana

Algengt er að fólk leiti til heilsugæslu með svefnkvartanir og er talið að um 30% fullorðinna hafi einkenni svefnleysis á hverjum tíma.^21,22  Ýmsar ástæður geta legið að baki því að svefn er ekki nógu góður og má þar nefna slæmar svefnvenjur, svo sem þegar einstaklingar forgangsraða öðrum þáttum daglegs lífs fram yfir svefn eða trufla gæði hans til dæmis með neyslu koffíns eða áfengis. Einnig getur geðræn og/eða líkamleg vanlíðan truflað og haft neikvæð áhrif á reglu, lengd og gæði svefns, sem og ógreindir svefnsjúkdómar.²² Hver svo sem ástæðan er geta afleiðingar af óreglulegum og/eða stuttum svefni og lélegum svefngæðum komið fram í margvíslegum birtingarmyndum með neikvæðum áhrifum á heilsu, þar með talið á hjarta- og æðakerfið.^{2,3,6,9,23-32}

Svefngæði

Svefngæði eru ýmist metin huglægt með spurningalistum³³ eða með hlutlægum svefnmælingum sem mæla þá hversu langan tíma það tekur að sofna (sleep latency: SL), lengd svefntíma (sleep duration: SD), svefnstig og vökur yfir svefntímann (wake after sleep onset: WASO).^34,35 Ef einstaklingur vaknar oft upp á nóttu verður svefn-inn sundurlaus og viðkomandi upplifir þá gjarnan léleg svefngæði.^12,36,37 Þegar svefngæði (sleep efficiency: SE) eru metin með hlutlægum svefnmælingum er hlutfallið milli þess tíma sem viðkomandi er að reyna að sofa (time in bed: TIB) og þess tíma sem viðkomandi er sofandi (total sleep time; TST) skoðað og miðast góð svefngæði við að hlutfallið sé >85% og TST meira en 6,5 klukkustundir.³⁸ Einnig þarf þó að skoða hversu lengi viðkomandi er vakandi yfir svefntímann (WASO) sem gefur góðar upplýsingar um hversu samfelldur svefninn er og er miðað við að hjá þeim sem hafa góð svefngæði séu vökur á svefntíma samtals minna en 30 mínútur. Hlutfall hvers svefnstigs yfir heildarsvefntímann hefur einnig áhrif á gæði svefns. Hjá þeim sem vakna ítrekað upp á nóttunni skerðast ekki einungis svefngæðin heldur styttist einnig heildarsvefntíminn.^35,39

Svefnsjúkdómar og hjarta- og æðakerfið

Tveir algengustu svefnsjúkdómarnir eru svefnleysi (insomnia) og kæfisvefn (sleep apnea). Tilurð þessara sjúkdóma er ólík^38,39 en báðir sjúkdómarnir eiga það þó sameiginlegt að hafa neikvæð áhrif á svefngæði í gegnum aukna virkni í örvandi hluta ósjálfráða taugakerfisins.^15,16 Heilbrigt svefnmynstur brotnar þannig upp og sú lífeðlisfræðilega starfsemi sem einungis á sér stað í djúpsvefni verður ekki með eðlilegum hætti, sem aftur getur leitt til sjúkdóma eins og offitu, háþrýstings, blóðfituröskunar, sykursýki 2 og aukinnar bólgumyndunar í æðaþeli (atherosclerosis) sem allt eru sjúkdómar sem ýta undir þróun hjarta- og æðasjúkdóma.^{2,3,5-8,23-32,39,40}

Svefnleysi einkennist af erfiðleikum við að sofna og/eða viðhalda svefni og ef svefnleysi endurtekur sig þrisvar eða oftar í viku yfir tímabil sem er lengra en þrír mánuðir er talað um langtímasvefnleysi. Talið er að um 30-50% fullorðinna upplifi skammtímasvefnleysi og áætlað er að um 10% fullorðinna þjáist af langtímasvefnleysi á hverjum tíma.³⁸

Kæfisvefn er einnig algengur sjúkdómur sem hrjáir um 34% karla, og er tíðnin sambærileg meðal kvenna eftir tíðahvörf. Kæfisvefn einkennist af endurteknum þrengingum (hypopnea) eða lokunum á öndunarveginum (apnea) sem takmarkar eða lokar fyrir loftflæði til lungnanna sem aftur veldur því að súrefnismagn í blóði minnkar.⁴¹

Algengt er að sjúklingar hafi á sama tíma svefnleysi og kæfisvefn, og kallast sjúkdómurinn þá COMISA (Co-Morbid Insomnia and Sleep Apnea). Nálægt 39-58% kæfisvefnssjúklinga hafa einnig einkenni svefnleysis og 29-67% þeirra sem greindir hafa verið með langtímasvefnleysi hafa kæfisvefn.^42,43 COMISA hefur mun meiri neikvæð áhrif á svefn, heilsu, líðan og lífsgæði sjúklings en þegar einungis er um að ræða svefnleysi eða kæfisvefn og því mikilvægt að greina og meðhöndla báða sjúkdómana ef góður árangur á að nást.^42-44

Áhrif á blóðþrýsting

Hár blóðþrýstingur er algengur og á síðustu árum hefur komið fram að svefntími og svefngæði hafa áhrif á blóðþrýsting. Aukin virkni í örvandi hluta ósjálfráða taugakerfisins eykur hjartslátt, veldur því að svefninn verður sundurlaus og blóðþrýstingur lækkar ekki eins og hjá þeim sem sofa vel, sem aftur getur leitt til hækkunar blóðþrýstings daginn eftir. Þannig geta stuttur svefntími og léleg svefngæði leitt til háþrýstings ef fólk fær ekki viðeigandi meðferð og ástandið er viðvarandi.^45-49 Sýnt hefur verið fram á að skerðing á svefni minnkar blóðþrýstingslækkun í djúpsvefni í heilbrigðum⁵⁰ og að þeir sem reglulega sofa skemur en 6 klukkustundir á sólarhring eru líklegri til að vera með hækkaðan blóðþrýsting.^51,52 Samanburðarrannsókn á sjúklingum sem greindir höfðu verið með háan blóðþrýsting og sofa reglulega skemur en 7 klukkustundir á sólarhring sýndi að blóðþrýstingur lækkaði marktækt meira hjá þeim sem lengdu svefntíma sinn um hálfa klukkustund á nóttu en hjá viðmiðunarhópi sem breytti ekki lengd svefntímans þær 6 vikur sem rannsóknin stóð yfir.⁵³ Önnur rannsókn, gerð í hópi sjúklinga sem greindir voru með kæfisvefn og hjarta- og æðasjúkdóm, sýndi að með því að bæta svefngæði má hafa marktækt jákvæð áhrif á blóðþrýsting bæði í svefni og vöku, óháð meðferð og breytingum á kæfisvefnsstuðli (apnea hypopnea index). Þessi sama rannsókn sýndi einnig marktækt meiri árangur til bættrar blóðþrýstingsstjórnunar hjá þeim sem voru með léleg svefngæði við innleiðingu meðferðar með öndunaraðstoð (positive airway pressure) heldur en hjá samanburðarhópi sem fékk sömu meðferð en var með betri svefngæði við upphaf meðferðar. Þetta undirstrikar að mikilvægt er að meta og fylgja eftir svefngæðum þeirra sem meðhöndlaðir eru við kæfisvefni með öndunaraðstoð.⁵⁴

Áhrif á blóðfitur

Nýlegar rannsóknir hafa sýnt að hjá fólki á miðjum aldri sem ekki er með hjarta- og æðasjúkdóm, kæfisvefn eða önnur heilsufarsvandamál, eru viðvarandi stuttur svefn og/eða léleg svefngæði sjálfstæðir áhættuþættir sem hvetja til aukinnar uppsöfnunar á blóðfitu og kölkunar í slagæðum líkamans. Afleiðingarnar geta því verið að heilbrigðir á miðjum aldri sem sofa skemur en 6 klukku-stundir á nóttu og/eða hafa léleg svefngæði eru í aukinni hættu á að þróa með sér sjúkdóma tengda æðakölkun.^40,55

Áhrif á orkubúskap og þyngdarstjórnun

Áhrif svefns á orkubúskap líkamans og þyngdarstjórnun eru flókin og margvísleg og geta viðvarandi léleg svefngæði og/eða stuttur svefn haft neikvæð áhrif og valdið þyngdaraukningu. ^6,11 Skortur á djúpsvefni hefur áhrif á losun vaxtarhormóns sem minnkar og þegar svefngæði eru skert og/eða svefntíminn stuttur verður truflun á hitastjórnun sem hefur áhrif á seytingu hormóna.^17,56 Stuttur svefn og/eða léleg svefngæði hafa þannig áhrif á svengd og seddu í gegnum aukna seytingu á svengdarhormóninu ghrelin og minni áhrif af sedduhormóninu leptin með þeim afleiðingum að matarlyst eykst og seddutilfinning minnkar. Þeir sem sofa óreglulega og/eða hafa léleg svefngæði sækja einnig gjarnan meira í hitaeiningaríka fæðu, bæði fituríka fæðu með háu hlutfalli af mettuðum fitum og sætindi, með neikvæðum áhrifum á bæði fituefnaskipti og blóðsykurstjórnun og eru því útsettir fyrir þyngdaraukningu. Viðvarandi léleg svefngæði geta þannig haft varanleg áhrif á orkubúskap líkamans, valdið skertu insúlínnæmi sem aftur getur leitt til sykursýki 2, þyngdaraukningar og offitu.^11,57-59

Lélegum svefngæðum fylgir skerðing á svefntíma og marktæk fylgni er á milli þeirrar skerðingar á svefni og aukningar á offitu sem átt hefur sér stað á undanförnum árum.^7,11,23 Adiponektín er framleitt í hvítum fituvef og hefur margþætt áhrif á efnaskipti og á hjarta- og æðakerfið. Offita, sérstaklega kviðfitusöfnun, hefur truflandi áhrif á framleiðslu á adiponektíni sem minnkar. Áhrif adiponektíns á blóðþrýstingsstjórnun er talin vera gegnum bólgueyðandi áhrif sem koma í veg fyrir að skemmdir myndist í æðaþeli og með letjandi áhrifum adiponektíns á sympatíska taugakerfið.⁵⁹ Komið hefur í ljós að hækkun á adiponektíni í sermi minnkar líkur á háþrýstingi og að með hækkun um 1,0 µIU/ml á serum adiponektíni má minnka líkur á háþrýstingi um 6%.^60,61 Offitu fylgir oft veruleg skerðing á svefngæðum og tíðni kæfisvefns eykst. Þegar adiponektín-gildi fólks með kæfisvefn eru borin saman við samanburðarhóp, samsettan af einstaklingum sem ekki eru greindir með svefnsjúkdóm en með sambærileg blóðþrýstings- og blóðsykurgildi og eru í sambærilegri þyngd og á sama aldri, eru adiponektín-gildi þeirra sem hafa kæfisvefn marktækt lægri.⁶² Óskilvirk meðferð svefnsjúkdóma og lélegra svefngæða getur þannig haft margvísleg áhrif á orkuefnabúskap líkamans, stuðlað sykursýki 2, valdið blóðfituröskun, hækkun á blóðþrýstingi, þyngdaraukningu og offitu (mynd 2).^{2,3,5-8, 36,63,64}

Áhrif á dánartíðni

Stuttum svefni og/eða lélegum svefngæðum fylgir aukin virkni í örvandi hluta ósjálfráða taugakerfisins. Sú hækkun sem verður á kortisóli virkjar bólguferla og hefur neikvæð áhrif á ónæmiskerfið sem aftur getur aukið líkur á ýmsum sjúkdómum.^65,66 Rannsóknir undanfarinn áratug hafa á sannfærandi hátt sýnt fram á að léleg svefngæði og öfgar í svefnlengd (minna en 6 klukkustundir eða meira en 9 klukkustundir) hafa bólgumyndandi áhrif (hækkun á Interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-a (TNF-a), high-sensity C-reactive protein, (hs-CRP) sem getur aukið dánartíðni af margvíslegum orsökum.^67-69 Ennfremur hefur komið í ljós að þeir sem þegar hafa verið greindir með áhættuþætti hjarta- og æðasjúkdóma, svo sem hækkaðan blóðþrýsting, sykursýki 2 eða offitu, og sofa að jafnaði minna en 6 klukkustundir á nóttu eru tvisvar sinnum líklegri til þess að deyja úr hjartasjúkdómi eða heilablóðfalli en þeir sem sofa lengur og hafa betri svefngæði.⁷⁰

Mynd 2. Áhrif svefnsjúkdóma og lélegra svefngæða á orkubúskap og efnaskipti.

Með það að markmiði að draga úr dauðsföllum tengdum hjarta- og æðasjúkdómum er aukin áhersla á góðan svefn og meðhöndlun svefnsjúkdóma mikilvæg.⁷¹ Ráðlögð meðferð við kæfisvefni, öndunaraðstoð, hefur sýnt sig að hafa jákvæð áhrif á æðaþel og ónæmiskerfi gegnum lækkun á hs-CRP, IL-6 og TNF-a,^72-74 lækkar blóðþrýsting,^54,75 hefur jákvæð áhrif á blóðsykurstjórnun,⁷⁶ dregur úr líkum á hjartsláttartruflunum⁷⁷ og hugsanlega alvarlegum afleiðingum hjarta- og æðasjúkdóma eins og hjarta- og heilaáfalla.^70,78,79 Samkvæmt klínískum leiðbeiningum er hugræn atferlismeðferð fyrsta skref til að bæta svefngæði og lengja svefntíma.^80,81 Með hugrænni atferlismeðferð má meðal annars draga úr streitustigi og hafa þannig jákvæð áhrif á bæði svefngæði og lengd svefntíma, sem sýnt hefur verið fram á að bætir sykurefnaskipti, dregur úr offitu og hefur jákvæð áhrif á hjarta- og æðakerfið.^82-86

Umræður

Þrátt fyrir aukna þekkingu á mikilvægi svefngæða er takmörkuð umræða meðal lækna um neikvæðar afleiðingar af stuttum og/eða óreglulegum svefni og áhrif ómeðhöndlaðra svefnsjúkdóma á heilsu, líðan og lífsgæði. Höfundar taka undir það sjónarmið að of lítil áhersla sé lögð á mikilvægi þess að greina og meðhöndla svefnsjúkdóma eins og aðra langvarandi sjúkdóma.^3,6-8,12,64 Einnig er áhyggjuefni hversu lítið er fjallað um svefn og svefntengda sjúkdóma í hefðbundnu læknanámi,⁸⁷ sem leiðir til þess að læknar útskrifast með takmarkaða þekkingu á hlutverki svefns og hvernig markvisst megi nálgast mat á svefngæðum og svefnsjúkdómum, hvort sem litið er til greiningar eða meðferðar.⁸⁸ Á meðan margir læknar ræða reglulega um hreyfingu og mataræði við skjólstæðinga sína eru þeir læknar í minnihluta sem ræða um mikilvægi svefns⁸⁹ og vísbendingar eru um að greiningu svefnsjúkdóma sé ábótavant, hvort sem litið er til heilsugæslunnar^43,89 eða við meðferð á hjarta- og æðasjúkdómum.⁹⁰

Í ljósi þessa er mikilvægt að vitundarvakning eigi sér stað um áhrif svefns á líðan, lífsgæði, heilsufar og sjúkdóma.^88,91,92 Auka þarf fræðslu meðal lækna og annars heilbrigðisstarfsfólks um einkenni, greiningu og meðferð svefnsjúkdóma og ættu læknar að taka þar frumkvæði og vera í forsvari fyrir og stýra slíkri fræðslu í samvinnu við aðrar heilbrigðisstéttir. Fræðsla og stuðningur við góðar svefnvenjur ættu að vera hluti af allri heilsuvernd og mikilvægt er að læknar ræði reglulega um svefn við skjólstæðinga sína. Fyrir þá sjúklinga sem hafa svefnkvartanir og/eða ef grunur vaknar um svefnsjúkdóm, þarf aðgengi að svefnmælingum að vera gott. Svefnmæling þarf að gefa upplýsingar um lengd og gæði svefns, mæla þá þætti sem greining svefnsjúkdóma byggir á og bjóða upp á möguleika á endurteknum mælingum til að fylgja eftir árangri meðferðar þegar við á. Með þeirri tækniþróun sem hefur átt sér stað á síðustu árum eru svefnmælingar orðnar mun einfaldari fyrir sjúklinga sem nú geta mælt svefn sinn heima. Úrlestur mælinganna getur verið sjálfvirkur, sem gerir kostnað raunhæfan, og framsetning á niðurstöðum rannsókna auðveldar læknum að lesa úr og túlka niðurstöður til sjúkdómsgreiningar og innleiðingar og eftirfylgni á meðferð.³⁵ Ef bættur árangur á að nást í meðhöndlun svefnsjúkdóma og þeirra sjúkdóma sem eru beint tengdir skorti á svefni og/eða svefngæðum og svefnsjúkdómum er mikilvægt að meðhöndlun svefnsjúkdóma fylgi sambærilegum ferlum og gilda fyrir meðhöndlun annarra langvinnra sjúkdóma. Nefna má sem dæmi meðferð á háþrýstingi og sykursýki sem byggja á reglulegum mælingum, greiningum og endurmati þar sem ávallt er byggt á hlutlægum upplýsingum.⁹³

Lokaorð

Í dag er áhættumat hjarta- og æðasjúkdóma byggt á upplýsingum um hreyfingu, mataræði, blóðþrýsting, blóðfitur, blóðsykur, þyngd og reykingar.⁹⁴ Nýlega sendu Bandarísku hjartasamtökin (American Heart Association, AHA) frá sér yfirlýsingu sem byggð er á rannsóknum og aukinni þekkingu á þeim neikvæðu áhrifum sem stuttur svefn og/eða léleg svefngæði hafa á hjartaheilsu og þróun hjarta- og æðasjúkdóma. Í yfirlýsingunni leggur AHA áherslu á mikilvægi svefns með það að markmiði að fyrirbyggja þróun hjarta- og æðasjúkdóma og veltir upp þeirri spurningu hvort ekki sé kominn tími til að endurskoða núverandi áhættumat (Simple 7) þannig að það feli í sér mat á svefngæðum (Essential 8).^64,95

Höfundar vona að með samantekt þessari hafi áhugi á svefni glæðst hjá einhverjum lesendum. Meiri áhersla á greiningu og meðferð svefnsjúkdóma ætti að geta haft jákvæð áhrif á gæði þjónustu við sjúklinga og bætt árangur í meðhöndlun á svefnsjúkdómum og ýmsum langvinnum sjúkdómum, svo sem hjarta- og æðasjúkdómum. Meiri áhersla á svefngæði, bæði í forvörnum og í meðferð sjúkdóma, ætti einnig að geta haft jákvæð áhrif á rekstur heilbrigðiskerfisins og skilað bættri lýðheilsu.⁹⁶

Töflu yfir ritrýndar greinar um þetta efni frá árunum 2016-2020 er að finna á heimasíðu blaðsins.

 

Heimildir

 

1. Roth G, Huffman M, Moran A, et al. Global and regional patterns in cardiovascular mortality from 1900 to 2013. Circulation 2015; 132: 1667-78. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.008720 PMid:26503749

2. St-Onge M, Zuraikat F. Reciprocal Roles of Sleep and Diet in Cardiovascular Health: a Review of Recent Evicence and a Potential Mechanism. Curr Atheroscler Rep 2019; 21: 11. https://doi.org/10.1007/s11883-019-0772-z PMid:30747307 PMCid:PMC6538504

3. Grandner M, Alfonso-Miller P, Fernandez-mendoza J, et al. Sleep: Important Considerations for the Prevention of Cardiovascular Disease. Curr Opin Cardiol 2016; 31: 551-65. https://doi.org/10.1097/HCO.0000000000000324 PMid:27467177 PMCid:PMC5056590

4. Bin Y, Marshall N, Glozier N. Secular trends in adult sleep duration: a systematic review. Sleep Med Rev 2012; 16: 223-30. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2011.07.003 PMid:22075214

5. Grandner M. Sleep, Health and Society. Sleep Med Clin 2017; 12: 1-22. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2016.10.012 PMid:28159089 PMCid:PMC6203594

6. Rangaraj V, Knutson K. Association between sleep deficiency and cardiometabolic disease: implications for health disparities. Sleep Med 2016; 18: 19-35. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2015.02.535 PMid:26431758 PMCid:PMC4758899

7. Chattu V, Manzar D, Kumary S, et al. The Global Problem of Insufficient Sleep and Its Serious Public Health Implications. Healthcare (Basel) 2019; 7: 1. https://doi.org/10.3390/healthcare7010001 PMid:30577441 PMCid:PMC6473877

8. Cappuccio F, Miller M. Sleep and Cardio-Metabolic Disease. Curr Cardiol Rep 2017; 11: 110. https://doi.org/10.1007/s11886-017-0916-0 PMid:28929340 PMCid:PMC5605599

9. Ge L, Guyatt G, Tian J, et al. Insomnia and risk of mortality from all-cause, cardiovascular disease and cancer: systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Sleep Med Rev 2019; 48: 101215. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2019.101215 PMid:31630016

10. Yong C, Choi J. Association of sleep disturbance with risk of cardiovascular disease and all-cause mortality in patients with new-onset type 2 diabetes: data from the Korean NHIS-HEALS. Cardiovasc Diabetol 2020; 2019: 61.

11. Ding C, Lim L, Xu L, et al. Sleep and Obesity. J Obes Metab Syndr 2018; 27: 4-24. https://doi.org/10.7570/jomes.2018.27.1.4 PMid:31089536 PMCid:PMC6489488

12. Fernandez-Mendoza J. The insomnia with short sleep duration phenotype: an update on it's importance for health and prevention. Curr Opin Psychiatry 2017; 30: 56-63. https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000292 PMid:27764017

13. Hirshkowitz M, Whiton K, Alpert S, et al. National Sleep Foundation's sleep time duration recommendations: Methodology and results summary. Sleep Health 2015; 1: 233-43. https://doi.org/10.1016/j.sleh.2015.10.004 https://doi.org/10.1016/j.sleh.2014.12.010

14. Silvani A, Dampney R. Central control of cardiovascular functioning during sleep. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2013; 305; H1683-H1692. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00554.2013 PMid:24097430

15. Fink A, Bronas U, Calik C. Autonomic regulation during sleep and wakefulness: a review with implications for defining the pathophysiology of neurological disorders. Clin Auton Res 2018; 28: 509-18. https://doi.org/10.1007/s10286-018-0560-9 PMid:30155794 PMCid:PMC6542468

16. Tobaldini E, Costantino G, Monica S, et at. Sleep, sleep deprivation, autonomic nervous system and cardiovascular diseases. Neurosci Biobehav Rev 2017; 74: 321-9 https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.07.004 PMid:27397854

17. Gronfier C, Brandenberger G. Ultradian rhythms in pituitary and adrenal hormones: their relation to sleep. Sleep Med Rev 1998; 2: 17-29. https://doi.org/10.1016/S1087-0792(98)90051-X

18. Ooms S, Overeem S, BesseK et al. Effect of 1 night of total sleep deprivation on cerebrospinal fluid b-amyloid 42 in healthy middle-aged men: a randomized clinical trial. JAMA Neurol 2014; 71: 971-7. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1173 PMid:24887018

19. Shi L, Chen S, Ma M, et al. Sleep disturbances increase the risk of dementia: A systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev 2018; 40: 4. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2017.06.010 PMid:28890168

20. Shrivastava D, Jung S, Saadat M, et al. How to interpret the results of a sleep study. J Community Hosp Intern Med Perspect 2014: 4: 24983. https://doi.org/10.3402/jchimp.v4.24983 PMid:25432643 PMCid:PMC4246141

21. Bhaskar S, Hemavathy D, Shankar P. Prevalence of chronic insomnia in adult patients and its correlation with medical comorbidities. J Family Med Primary Care 2016; 5: 780-4. https://doi.org/10.4103/2249-4863.201153 PMid:28348990 PMCid:PMC5353813

22. Vaughn B, D'Cruz O. Cardinal Manifestations of Sleep Disorders. Í: Kryger M, Roth T, Dement W, ritstj. Principles and Practice of Sleep Medicine, 6. útg. Elsevier, Philadelphia 2017: 576-86. https://doi.org/10.1016/B978-0-323-24288-2.00058-1 PMid:27067939

23. Altman N, Schopfer E, Jackson N, et al. Sleep Duration versus Sleep Insufficiency as Predictors of Cardiometabolic Health Outcomes. Sleep Med 2012; 13: 1261-70. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2012.08.005 PMid:23141932 PMCid:PMC3527631

24. Aziz M, Ali S, Das S, et al. Association of Subjective and Objective Sleep Duration as well as Sleep Quality with Non-Invasive Markers of Sub-Clinical Cardiovascular Disease (CVD): A Systematic Review. J Atheroscler Thromb 2017; 24: 208-26. https://doi.org/10.5551/jat.36194 PMid:27840384 PMCid:PMC5383537

25. Lao X, Liu X, Deng H, et al. Sleep Quality, Sleep Duration, and the risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study With 60,586 Adults. J Clin Sleep Med 2018; 14: 109-17. https://doi.org/10.5664/jcsm.6894 PMid:29198294 PMCid:PMC5734879

26. Kwok C, Kontopantelis E, Kuligowski G, et al. Self-Reported Sleep Duration and Quality and Cardiovascular Disease and Mortality: A Dose-Response Meta-Analysis. J Am Heart Assoc 2018; 7: e008552. https://doi.org/10.1161/JAHA.118.008552

27. Jike M, Itani O, Watanabe N, et al. Long sleep duration and health outcomes: A systematic review, meta-analysis and meta-regression. Sleep Med Rev 2018; 39: 25-36. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2017.06.011 PMid:28890167

28. Javaheri S, Redline S. Insomnia and Risk of Cardiovascular Disease. Chest 2017; 152: 435-44. https://doi.org/10.1016/j.chest.2017.01.026 PMid:28153671 PMCid:PMC5577359

29. Itani O, Jike M, Watanabe N. Short sleep duration and health outcomes: a systematic review, meta-analysis and meta-regression. Sleep Med 2017; 32: 246-56. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2016.08.006 PMid:27743803

30. Khan M, Aouad R. The Effects of Insomnia and Sleep Loss on Cadiovascular Disease. Sleep Med Clin 2017; 12: 167-77. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2017.01.005 PMid:28477772

31. Covassin N, Singh P. Sleep Duration and Cardiovascular Disease Reisk: Epidemiologic and Experimental Evidence. Sleep Med Clin 2016; 11: 81-89. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2015.10.007 PMid:26972035 PMCid:PMC4791534

32. Wang D, Li W, Cui X, et al. Sleep duration and risk of coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Int J Cardiol 2016; 219: 231-9. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.06.027 PMid:27336192

33. Ibanez V, Silva J, Cauli O. A survey on sleep questionnaires and diaries. Sleep Med 2018; 42: 90-6. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2017.08.026 PMid:29458752

34. Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, et al. Clinical practice guideline for diagnostic testing for adult obstructive sleep apnea: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. J Clin Sleep Med 2017; 13: 479-504. https://doi.org/10.5664/jcsm.6506 PMid:28162150 PMCid:PMC5337595

35. Hilmisson H, Berman S, Magnusdottir S. Sleep apnea diagnosis in children using software-generated apnea-hypopnea index (AHI) derived from data recorded with a single photoplethysmogram sensor (PPG). : Results from the Childhood Adenotonsillectomy Study (CHAT) based on cardiopulmonary coupling analysis. Sleep Breath 2020, Mar 28. https://doi.org/10.1007/s11325-020-02049-6 PMid:32222900

36. Vgontzas A, Fernandez-Mendoza J, Liao D, et al. Insomnia with objective short sleep duration: the most biologically severe phenotype of the disorder. Sleep Med Rev 2013; 17: 214-52. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2012.09.005 PMid:23419741 PMCid:PMC3672328

37. Marques D, Gomes A, Clemente V, et al. Hyperarousal and failure to inhibit wakefulness in primary insomnia "Birds of a feather"? Sleep Ciol Rhythms 2016; 13: 219-28. https://doi.org/10.1111/sbr.12115

38. Schutte-Rodin S, Broch L, Buysse D, et al. Clinical guideline for the Evaluation and Management of Chronic Insomnia in Adults. J Clin Sleep Med 2008; 4: 487-504. https://doi.org/10.5664/jcsm.27286 PMid:18853708 PMCid:PMC2576317

39. Kendreska T, Mollayeva T, Gershorn AS, et al. Untreated obstructive sleep apnea and the risk for serious long-term adverse outcomes: a systematic review. Sleep Med Rev 2014; 18: 49-59. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2013.01.003 PMid:23642349

40. Dominguez F, Fuster V, Gernandez-Avlira J, et al. Association of Sleep Duration and quality With Subclinical Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2019; 73: 134-44. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.10.060 PMid:30654884

41. Seneratna C, Perret JL, Lodge CJ, et al. Prevalence of Obstructive sleep apnea in the general population: a systematic review. Sleep Med Rev 2017; 34: 70-81. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2016.07.002 PMid:27568340

42. Sweetman A, Lack L, Bastien C. Co-Morbid Insomnia and Sleep Apnea (COMISA): Prevalence, Consequences, Methodological Considerations, and Recent Randomized Controlled Trials. Brain Sci 2019; 9: 371. https://doi.org/10.3390/brainsci9120371 PMid:31842520 PMCid:PMC6956217

43. Hilmisson H, Sveinsdottir E, Lange N, et al. Insomnia in Primary Care: Prospective study focusing on prevalence of undiagnosed co-morbid Sleep Disordered Breathing. Eur J Intern Med 2019; 63: 19-26. https://doi.org/10.1016/j.ejim.2019.01.011 PMid:30686663

44. Krakow B, McIver N, Ulibarri V, et al. Prospective Randomized Controlled Trial on the Efficacy of Continuous Positive Airway Pressure and Adaptive Servo-Ventilation in the Treatment of Chronic Complex Insomnia. Lancet 2019; 13: P57-73. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2019.06.011 PMid:31517263 PMCid:PMC6734001

45. Jafari B. Sleep Architecture and Blood Pressure. Sleep Med Clin 2017; 12: 161-6. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2017.02.003 PMid:28477771

46. Khayat R, Pleister A. Consequences of obstructive sleep apnea. Sleep Med Clin 2016; 11: 279-86. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2016.05.002 PMid:27542874

47. Makarem N, Shechter A, Carnethon M, et al. Sleep Duration and Blood Pressure: Recent Advances and Future Directions. Curr Hypertens Rep 2019; 21: 33. https://doi.org/10.1007/s11906-019-0938-7 PMid:30953237

48. Jarrin D, Alvaro P, Bouchard M, et al. Insomnia and hypertension: A systematic review. Sleep Med Rev 2018; 41: 3-38. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2018.02.003 PMid:29576408

49. Thomas S, Calhoun D. Sleep, insomnia and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens 2017; 11: 122-9. https://doi.org/10.1016/j.jash.2016.11.008 PMid:28109722

50. Yang H, Haack M, Gautam S, et al. Repetitive exposure to shortened sleep leads to blunted sleep-associated blood pressure dipping. J Hypertens 2017; 35: 1187-94. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000001284 PMid:28169885 PMCid:PMC6052859

51. Vgontzas A, Liao D, Bixler E, et al. Insomnia with objective short sleep duration is associated with a high risk for hypertension. Sleep 2009; 32: 491-7. https://doi.org/10.1093/sleep/32.4.491 PMid:19413143 PMCid:PMC2663863

52. Jarrin D, Ivers H, Lamy M, et al. Cardiovascular autonomic dysfunction in insomnia patients with objective short sleep duration. J Sleep Res 2018; 27: e12663. https://doi.org/10.1111/jsr.12663 PMid:29493063 PMCid:PMC5992004

53. Haack M, Serrador J, Cohen D, et al. Increasing sleep duration to lower beat-to-beat blood pressure - a pilot study. J Sleep Res 2013; 22: 295-304. https://doi.org/10.1111/jsr.12011 PMid:23171375 PMCid:PMC3582793

54. Magnusdottir S, Hilmisson H, Thomas RJ. Cardiopulmonary coupling derived sleep quality is associated with improvements in blood pressure in patients with obstructive sleep apnea at high cardiovascular risk. J Hypertens 2020; 38: 2287-94. https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000002553 PMid:32649638

55. Koren D, Dumin M, Gozal D. Role of sleep quality in the metabolic syndrome. Diabetes Metab Syndr Obes 2016; 9: 281-310. https://doi.org/10.2147/DMSO.S95120 PMid:27601926 PMCid:PMC5003523

56. Sadamatsu M, Kato N, Lida H, et al. The 24-hour rhythms in plasma growth hormone, prolactin and thyroid stimulating hormone: effect of sleep deprivation. J Neuroendocrinol 1995; 7: 597-606. https://doi.org/10.1111/j.1365-2826.1995.tb00797.x PMid:8704733

57. Dashti H, Follis J, Smith C, et al. Habitual sleep duration is associated with BMI and macronutrient intake and may be modified by CLOCK genetic variants. Am J Clin Nutr 2015; 101: 135-43. https://doi.org/10.3945/ajcn.114.095026 PMid:25527757 PMCid:PMC4266883

58. Gonzalez-Ortiz M, Martinez-Abundis E, Balcazar-Munoz B, et al. Effect of sleep deprivation on insulin sensitivity and cortisol concentrartion in healthy subjects. Diabetes Nutr Metab 2000; 13: 80-3.

59. Achari A, Jain S. Adiponectin, a Therapeutic Target for Obesity, Diabetes, and Endothelial Dysfunction. Int J Mol Sci 2017; 18: 1321. https://doi.org/10.3390/ijms18061321 PMid:28635626 PMCid:PMC5486142

60. Kim DH, Kim C, Ding EL, et al. Adiponectin levels and the risk of hypertension: a systematic review and meta-analysis. Hypertension 2013; 62: 27-32. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01453 PMid:23716587 PMCid:PMC3729220

61. Ohashi K, Ouchi N, Matsuzawa Y. Adiponectin and Hypertension. Am J Hypertens 2011; 24: 263-9. https://doi.org/10.1038/ajh.2010.216 PMid:20930707

62. Lu M, Fang F, Wang Z, et al. Association between serum/plasma levels of adiponectin and obstructive sleep apnea hypopnea syndrome: meta-analysis. Lipids Health Dis 2019; 18: 30. https://doi.org/10.1186/s12944-019-0973-z PMid:30684961 PMCid:PMC6347767

63. Tobaldini E, Fiorelli EM, Solbiati M, et al. Short sleep duration and cardiometabolic risk: from pathophysiology to clinical evidence. Nat Rev Cardiol 2019; 16: 213-24. https://doi.org/10.1038/s41569-018-0109-6 PMid:30410106

64. St-Onge M, Grandner M, Brown D, et al. American Heart Association Obesity, Behavior Change, Diabetes, and Nutrition Committees of the Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; Council on Cardiovascular Disease in the Young. Council on Clinical Cardiology; and Stroke Council. Sleep duration and quality: impact on lifestyle behaviors and cardiometabolic health: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2016; 134: e367-e386.

65. Fioranelli M, Bottaccioli A, Bottaccioli F, et al. Stress and Inflammation in Coronary Artery Disease: A Review Psychoneuroendocrineimmunology-Based. Front Immunol 2018; 9: 2031. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.02031 PMid:30237802 PMCid:PMC6135895

66. Irwin M, Olmstead R, Carroll J. Sleep Disturbance, Sleep Duration and Inflammation: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies and Experimental Sleep Deprivation. Biol Psychiatry 2016; 80: 40-52. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2015.05.014 PMid:26140821 PMCid:PMC4666828

67. Yin J, Jin X, Shan Z et al. Relationship of Sleep Duration With All-Cause Mortality and Cardiovascular Events: A systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. J Am Heart Assoc 2017; 6: e005947. https://doi.org/10.1161/JAHA.117.005947

68. Krittanawong C, Tunhasiriwet A, Wang Z, et al. Association between short and long sleep durations and cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2019; 8: 762-70. https://doi.org/10.1177/2048872617741733 PMid:29206050

69. Fernandez-Mendoza J, He F, Vgontzas A, et al. Interplay of Objective Sleep Duration and Cardiovascular and Cerebrovascular Disease on Cause-Specific Mortality. J Am Heart Assoc 2019; 8: e013043. https://doi.org/10.1161/JAHA.119.013043 PMid:31575322 PMCid:PMC6818044

70. Ning Y, Zhang T, Wen W et al. Effects of coninous positive airway pressure on cardiovascular biomarkers in patients with obstructive sleep apnea: a meta-analysis of randomized controlled trials. Sleep Breath 2018; 23: 77-86. https://doi.org/10.1007/s11325-018-1662-2 PMid:29682699

71. X. Gianfagana F, Veronesi G, Bertu L, et al. Influence of sleep disturbances on age at onset and long-term incidence of major cardiovascular events: the MONICA-Brianza and PAMELA cohort studies. Sleep Med 2016; 21: 126-32. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2016.01.007 PMid:27448483

72. Baessler A, Nadem R, Harvey M, et al. Treatment for sleep apnea by continuous positive airway pressure improves levels of inflammatory markers- meta-analysis. J Inflamm 2013; 10: 13. https://doi.org/10.1186/1476-9255-10-13 PMid:23518041 PMCid:PMC3637233

73. Xie X, Pan L, Ren D, et al. Effects of continouous positive airway pressure therapy on systemic inflammation in obstructive sleep apnea: a meta-analysis. Sleep Med 2013; 14: 1139-50. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2013.07.006 PMid:24054505

74. Martin J, Alvari A, Villar I, et al. Association Between Treated and Untreated Obstructive Sleep apnea and Risk of Hypertension. JAMA 2012; 307: 2169-76. https://doi.org/10.1001/jama.2012.3418 PMCid:PMC4657563

75. Pamidi S, Wroblewski K, Stepien M, et al. CPAP og CRP. Eight hours of nightly Continuous Positive Airway Pressure Treatment of Obstructive Sleep Apnea improves Glucose Metabolism in Patients with Prediabetes. A Randomized Controlled Trial. Am J Respir Crit Care med 2015; 192: 96-105. https://doi.org/10.1164/rccm.201408-1564OC PMid:25897569 PMCid:PMC4511421

76. Congrete S, Bintvihok M, Thongprayoon C, et al. Effect of obstructive sleep apnea and its tratment of atrial fibrillation recurrence after radiofrequency catheter ablation: A meta-analysis. J Evid Based Med 2018; 11: 145-51. https://doi.org/10.1111/jebm.12313 PMid:30091301

77. Khan S, Duran C , Rahman H, et al. A meta-analysis of continuous positive airway pressure therapy in prevention of cardiovascular events in patients with obstructive sleep apnoea. Eur Heart J 2018; 39: 2291-7. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx597 PMid:29069399

78. Guo J, Sun Y Xue L, et al. Effect of CPAP tharapy on cardiovascular events and mortality in patients with obstructive sleep apnea: a meta-analysis. Sleep Breath 2016; 20: 965-74. https://doi.org/10.1007/s11325-016-1319-y PMid:26873722

79. Ahmad A, Didia S.C. Effects of Sleep Duration on Cardiovascular Events. Curr Cardiol Rep 2020; 22: 18. https://doi.org/10.1007/s11886-020-1271-0 PMid:32036476

80. Riemann D, Baglioni C, Bassetti C, et al. European guideline for the diagnosis and treatment of Insomnia. J Sleep Res 2017; 26: 675-700. https://doi.org/10.1111/jsr.12594 PMid:28875581

81. Qaseem A, Kansagara D, Forciea M, et al. American College of Physicians (ACP): Management of Chronic Insomnia Disorder in Adults: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Int Med 2016; 165: 125-33. https://doi.org/10.7326/M15-2175 PMid:27136449

82. Bottaccioli A. The role of stress and emotions in cardiovacular disease. Stress management and mediation progrmas in prevention and treatment of cardiovascular disease. In:Fioranelli M. Editor. Integrative Cardiology- A New Therapeutic Visoon. Springer International Publisher, Basel 2017: 153-63. https://doi.org/10.1007/978-3-319-40010-5_12

83. Wang C, Bangdiwala S, Rangaraian S, et al. Association of estimated sleep duration and naps with mortality and cardiovascular events: a study of 116 632 people from 21 countries. Eur Heart J 2019; 40: 1620-9. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy695 PMid:30517670 PMCid:PMC6528160

84. Henst R, Pienaar P, Roden L, et al. The effects of sleep extension on cardiometabolic risk factors: A systematic review. J Sleep Res 2019; 28: e12865. https://doi.org/10.1111/jsr.12865 PMid:31166059

85. Plzinger T, Aggarwal B, St-Onge M. Sleep Extension in Short Sleepers: An Evaluation of Feasibility and Effectiveness for Weight Managment and Cardiometabolic Disease Prevention. Front Ednocrionl (Lausanne) 2018; 9: 392. https://doi.org/10.3389/fendo.2018.00392 PMid:30072950 PMCid:PMC6058021

86. Hall M, Brindle R, Buysse D. Sleep and cardiovascular disease: Emerging opportunities for psychology. Am Psychol 2018; 73: 994-1006. https://doi.org/10.1037/amp0000362 PMid:30394778 PMCid:PMC6220679

87. Mindell J, Bartle A, Wahab N, et al. Sleep education in medical school curriculum: a glimpse across countries. Sleep Med 2011; 12: 928-31. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2011.07.001 PMid:21924951

88. Kirsch D, Khosla S. Public Awareness, Medical Integration, and Innovation in Sleep Medicine. J Clin Sleep Med 2019; 15: 799-801. https://doi.org/10.5664/jcsm.7786 PMid:31053221 PMCid:PMC6510691

89. Papp K, Penrod C, Strohl K. Knowledge and attitudes of primary care physicians toward sleep and sleep disorders. Sleep Breath 2002; 6: 103-9. https://doi.org/10.1055/s-2002-34317 PMid:12244489

90. Costa L, Uchoa C, Harmon R, et al. Potential underdiagnosis of obstructive sleep apnoea in the cardiology outpatient setting. Heart 2015; 101: 1288-92. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2014-307276 PMid:25897039

91. Grandner M, Malhotra A. Sleep as a vital sign: why medical practitioners need to routinely ask their patients about sleep. Sleep Health 2015; 1: 11-2. https://doi.org/10.1016/j.sleh.2014.12.011 PMid:27840846 PMCid:PMC5102393

92. Magnusdottir S. The Importance of Evidence-Based Medicine and Clinical Guidelines: Meaningful and Clinically Actionable Information Cannot be Compromised for the Convenience of Consumer Sleep Data. J Clin Sleep Med 2019; 15: 795-6. https://doi.org/10.5664/jcsm.7782 PMid:31053219 PMCid:PMC6510694

93. Thomas R, Wood C, Bianchi M. Cardiopulmonary coupling spectrogram as an ambulatory clinical biomarker of sleep stability and quality in health, sleep apnea and insomnia. Sleep 2018; 41: pii zsx196. https://doi.org/10.1093/sleep/zsx196

94. SCOR Risk Charts. The European cardiovascular disease risk assessment model. European Society of Cardiology.

95. Makarem N, Castro-Diehl C, St-Onge M, et al. Abstract 36: The role of Sleep as a Cardiovascular Health Metric: Does It Improve Cardiovascular Disease Risk Prediction? Results From The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation 2020; 141: A36. https://doi.org/10.1161/circ.141.suppl_1.36

96. Knauert M, Naik S, Gillespie B, et al. Clinical consequences and economic costs of untreated obstructive sleep apnea syndrome. World J Otorhinolaryngol Head Neck Surg 2015; 1: 17-27. https://doi.org/10.1016/j.wjorl.2015.08.001 PMid:29204536 PMCid:PMC5698527