Fræðigrein

Rannsókn á sjúkdómsfari og afdrifum 117 sjúklinga á lyflækningadeildLandspítalans 1957-1971 Læknablaðið 1974; 60: 181-96

Inngangur

Ekki er vitað til að birst hafiuppgjörumháþrýstingssjúklinga hérlendis. Þótti því ástæða til að rannsaka nokkur atriði varðandi sjúklinga með svæsinn háþrýsting sem legið höfðu á lyflækningadeildLandspítalans og bera niðurstöður saman við erlendar athuganir. Athuguð var dreifingsjúklinga á tímabilinu og ýmis atriði varðandi ástand þeirra við greiningu, einkum í ljósi síðari afdrifa þeirra, þ.e. fylgikvilla, dauðaorsaka og lífslengdar.

Efniviður og aðferð

Farið var yfirskýrslursjúklingasemvorugreindirmeð háþrýsting (hypertnesio arterialis) á lyflækninga-deild Landspítalans á tímabilinu 1957-1971. Sérstaklega voru athugaðar niðurstöður augnbotnaskoðana, en sami augnlæknir (Kristján Sveinsson) hafði skoðað nær alla þessa sjúklinga á tímabilinu. Af þessum sjúklingahópi voru þeir sérstaklega teknir fyrir sem töldust hafa fundus hypertonicus III og IV samkvæmt flokkunKeiths&Wageners(8).ÍIV.stigháþrýstingseftir augnbotnaskoðunum flokkastþeirsjúklingarsem hafa papilluoedema (öðrum megin eða báðum megin) og auk þess áberandi háþrýstingsbreytingar í slagæðum. Í III. stig háþrýstings flokkastþeirsjúklingar sem hafa blæðingar og /eða exúdöt og auk þess greinileg slagæðaþrengsli og Gunn’s einkenni. Þessir sjúklingar með III. og IV. stigs breytingar eru sagðir hafa svæsinn háþrýsting. Áður en virk meðferð kom til sögunnar höfðu flestirsjúklingarmeðslíkarbreytingar afar slæmar lífshorfur (1, 8, 10, 12). Um vafatilfelli voru höfð samráð við Kristján Sveinsson og auk þess stuðst við grein sem hann hefur ritað um augneinkenni við háþrýsting (9). Þeir sjúklingar voru ekki taldir með sem voru álitnir hafa augnbotnablæðingar og/eða papilluoedema af völdum annarra sjúkdóma en háþrýstings, t.d. sjúklingar með retinopathia dia-betica á háu stigi eða hemorrhagia subarachnoidalis, enda voru önnur einkenni háþrýstings ekki áberandi í þeim tilvikum. Ekki var reynt að vinsa þá sjúklinga úr sem höfðu sekúnder háþrýsting enda ekki framkvæmanlegt þar sem ekki höfðu verið gerðar viðunandi rannsóknir m.t.t. orsaka nema hjá fáeinum sjúklingum og ekki var samræming í rannsóknum á tímabilinu. Í hópinn flokkuðustm.a.3konursemfengu svæsinn háþrýsting í sambandi við toxemia gravidarum, en háþrýstingurinn hélst síðan áfram. Allmargir höfðu svæsna nýrnasjúkdóma þótt ekki lægi ávallt fyrir hvort um orsök eða afleiðinguvaraðræða. Fyrir komu bæði glomerulonephritis og pyelonephritis. Vitað er um tvo sjúklinga með renóvaskúler háþrýsting, einn sjúkling með pólýcystisk nýru, og einn sjúkling með mjög svæsinn lupus erythematosus. Einn sjúklingur hafði hyperplasíu á nýrnahettuberki.

Taugadeild Landspítalans tók til starfa í nóvember 1967. Sjúkraskýrslur taugadeildar, þar sem greiningin háþrýstingur (hypertensio arterialis) kom fyrir, voru kannaðar fram til 31. desember 1971. 30 sjúklingar höfðu þessa greiningu en enginn af þeim hafði III. eða IV. stigs háþrýstingsbreytingar í augnbotnum.

Þess ber að gæta að augnlæknir skoðaði ekki þessa sjúklinga en farið var eftir augnbotnaskoðunum lækna taugadeildar.

Afdrif eins sjúklings sem uppfyllti auðkenni svæsins háþrýstings tókst ekki að rekja en hann var útlenskur að uppruna en hafði flustaflandibrott.Hannvar ekki talinn með hópnum. Afdrif allra hinna tókst að rekja svo viðunandi þætti, en athugunartími náði til 31. desember 1973. Sjúklingarnir sem athugaðir voru nánar voru alls 117.

Skýrslur þessara 117 sjúklinga voru kannaðar og athuguð kyn- og aldursdreifingoghvenær greiningin var gerð. Athugað var upphafsgildi blóðþrýstings og stuðst við fyrsta skráða gildi sem mælt var af lækni. Langoftast fór það sem næst saman í tíma við skoðun augnlæknis en stundum munar nokkrum dögum. Könnuð var sjúkrasaga eftir skýrslunum m.t.t. ein-kenna frá hjarta- og heilablóðrás og það skráð sérstak-lega þegar sýnt þótti að sjúklingar hefðu haft angina pectoris eða fengið hjartaáfall (thombosis cerebralis s. Hemorrhagia cerbri) Athugað var hvað blóðurea hafði mælst þegar greiningin var gerð og hvort hjarta hafði á þeim sama tíma verið dæmt stækkað á rtg.mynd og þá farið eftir umsögn rtg.sérfræðinga í hvert sinn. Farið var yfirhjartaafritinsemtekinvoruvið greiningu m.t.t. þess hvort þau væru sjúkleg eða ekki og nánar m.t.t. vinstra greinrofs, infarktbreytinga (patólógískt Q), vinstri öxulbreytinga (30°) og loks breytinga svarandi til stækkunar á vinstri slegli (hypertrophia ventriculi sin.). Stuðst var að nokkru við auðkenni Sokolows og Lyons (4) og það talin stækkun á vinstri slegli ef greinilegar vinstri áreynslubreytingar (ST lækkun  0,5 mm í V4, V5 eða V6) voru til staðar og samfara þeim aukið QRS-útslag (SV1 + RV5 eða V6  35 mm). Skráð var sérstaklega ef QRS-útslag var óvenju stórt (SV1 + RV5 eða V6  45 mm).

Þessara ofangreindu upplýsinga var leitað með það

í huga að kanna ástand þessara 117 sjúklinga og til að athuga hvort draga mætti af þeim ályktanir um afdrif og horfur m.t.t. lífslengdar, fylgikvilla og dauðaorsaka.

Loks var kannað hver höfðu orðið afdrif sjúklinganna. Athugað var hverjir höfðu fengið fylgikvilla sem rekja mætti að einhverju leyti til háþrýstings, eins og heilaáfall (thrombosis cerbralis s. hemorrhagia cerebri), hjartaáfall (infarctus myocardii) eða nýrnabilun (uremia). Athugað var hverjir höfðu látist og hverjar dauðaorsakir höfðu verið. Upplýsingar varðandi þessi atriði um afdrif sjúklinganna voru fengnar víða, og eru hér taldar helstu heimildir: Skýrslur Landspít-alans og annarra sjúkrahúsa í Reykjavík og víðar um þessa sjúklinga; skýrslur Rannsóknastofu Háskólans um krufningar, þegar um þær var að ræða; dánarvottorð Hagstofu Íslands; viðtöl við lækna sem haft höfðu með sjúklingana að gera og loks upplýsingar aðstandenda og stöku sinnum sjúklinganna sjálfra.

Niðurstöður og athuganir

Sjúklingar sem fengu greininguna háþrýstingur (hypertensio arterialis) á lyflækningadeildLandspítalansá árunum 1957-1971 voru 932. Mynd 1 sýnir hvernig sjúklingarnir dreifðust á einstök ár og í töfluIkemurfram að sjúklingum fór fjölgandi á tímabilinu. Í töfluI sést einnig að fjöldi innlagðra sjúklinga á lyflækningadeild fór vaxandi á sama tímabili en þó mest eftir 1968 en þá hófst blóðsíunarmeðferð og jókst þá fjöldi endurinnlagninga að mun.

Þeir sjúklingar sem höfðu III. og IV stigs háþrýstingsbreytingar í augnbotnum voru 117, eða 12,6% af öllum sem greindust með háþrýsting á tímabilinu 1957-1971. Konur voru 62 (53%), en karlar 55 (47%). Langflestirvorumeð III. stigs háþrýsting, eða 97 (82,9%), þar af 50 konur (51,5%). Með IV. stigs háþrýsting voru 20 (17,1%), þar af 12 konur (60%).

Blóðurea við greiningu

70 sjúklingar (59,8%) höfðu hækkað blóðurea (&#57458;40mg%). 46 sjúklingar (39,3%) höfðu eðlilegt blóðurea (<40 mg%). Blóðurea hafði ekki verið mælt hjá einum sjúklingi. Á töfluIVmásjáaðflestir(85%)afIV.stigi höfðu hækkað blóðurea við greiningu, en miklu færri af III. stigi (54,2%). Þessi munur er marktækur (&#57464;2 (1)=6,1, p<0,05).

Hjartarafrit við greiningu

100 sjúklingar (85,5%) höfðu sjúklegt hjartarafrit en 17 sjúklingar (14,5%) höfðu eðlilegt hjartarafrit. 51 sjúklingur (43,6%) hafði merki um stækkun á vinstri slegli (samkvæmt auðkennum sem fyrr greindi frá), en af þeim höfðu 33 óvenju stórt QRS-útslag (&#57458;45 mm). 16 sjúklingar (13,7%) höfðu áberandi vinstri hneigð (QRS öxul<÷30°), en af þeim höfðu 9 einnig fyrrgreind merki um stækkun á vinstri slegli. Tveir sjúklingar höfðu vinstra greinrof og tveir merki um infarctus myocardii (transmuralis). 49 sjúklingar (41,9%) höfðu að einhverju leyti sjúklegt hjartarafrit en ekki merki um stækkun á vinstri slegli.

Í töfluVkemurframað lítill munur var á III. og IV. stigs háþrýstingi m.t.t. stækkunar á vinstri slegli. Þessi munur er ekki marktækur (&#57464;2 (1)=0,4 P > 0,50). Athyglisvert er hve margir höfðu ekki merki um stækkun á vinstri slegli, en þeir voru 66 (56,4%).

Hjartastærð eftir röntgenmynd við greiningu

61 sjúklingur (52,1%) hafði stækkað hjarta, en 55 sjúklingar (47,0%) höfðu hjarta innan eðlilegra stærðarmarka á röntgenmynd. Af einum var ekki tekin mynd. Ekki kom fram neitt sérstakt samræmi milli hjartastækkunar á röntgenmynd og stækkunar á vinstri slegli á hjartarafriti. Af þeim sem höfðu stækkað hjarta á röntgenmynd höfðu 54,1% stækkun á vinstri slegli á hjartarafriti, en af hinum sem ekki höfðu stækkað hjarta á röntgenmynd voru 30,9% með stækkun á vinstri slegli á hjartarafrit. TaflaVsýniraðlítill munur var á hjartastærð eftir stigi háþrýstings og ekki marktækur (&#57464;2 (1) = 0,056, p > 0,80).

Athuguð voru einstök atriði í sjúkrasögu fyrir greiningu og kom í ljós að af þessum 117 sjúklingum höfðu 19 (16,2%) haft angina pectoris, 9 (7,7%) fengið hjartaáfall og 21 (17,9%) heilaáfall. 75 (64,1%) höfðu fengið einhvers konar blóðþrýstingslækkandi lyf fyrir komu á sjúkrahúsið, en upplýsingar um þessa meðferð voru oftast ófullnægjandi. Hvergi kom fram marktækur munur á þessum atriðum eftir stigi háþrýstings (taflaVII).

Upphafsgildi blóðþrýstings

Reiknaður var meðalþrýstingur (mean pressure) fyrir hvern sjúkling eftir formúlunni Pa=Pd +1/3(Ps-Pd), þar sem Pa=meðalþrýstingur, Pd=díastólískur þrýstingur og Ps=systólískur þrýstingur. Um var að ræða upphafsblóðþrýsting, þ.e. fyrstu mælingu í þeirri legu sem greining var gerð í. Hjá sjúklingum með IV. stigs háþrýsting var meðalþrýstingur frá 117 mmHg til 203 mmHg, en meðaltal var 167 mmHg. Hjá sjúklingum með III. stigs háþrýsting var meðalþrýstingur frá 103 mmHg til 203 mmHg en meðaltal var 150 mmHg.

Sjúklingum var skipt í 3 hópa eftir hæð meðalþrýstings sem hér segir:

Athugað var hvernig háttaði til með gildi meðalþrýstings og ýmis atriði varðandi ástand sjúklinganna. Niðurstöður eru í töflumVIII-XI.

Á töfluVIIImá sjá að konur höfðu að jafnaði lægri meðalþrýsting við greiningu en karlar. Ekki var samt marktækur munur á dreifingumeðalþrýstings eftir kynjum (&#57464;2 (2)=3,55). Á töfluIXsést að um fjórðungur III. stigs sjúklinga hafði Pa &#57458; 170, en um helmingur IV. stigs sjúklinga hafði Pa &#57458; 170, og var marktækur munur á dreifingumeðalþrýstings eftir því hvort um var að ræða III. eða IV. háþrýstings (&#57464;2 (2) = 9,20 p&#57465;0,01). Ljóst er að hlutfallslegur fjöldi IV. sjúklinga jókst með hækkuð meðalþrýstingsgildi. Á töfluXsést að sjúklingar með eðlilegt ureagildi við greiningu höfðu tiltölulega oftar lægri meðalþrýsting en hinir sem höfðu hækkað urea. Loks sést á töfluXIað hlutdeild sjúklinga með merki um vinstri slegilsstækkun á hjartarafriti virtist fara vaxandi með hækkandi meðalþrýstingi. &#57464;2-prófun fyrir hneigð sýnir að þessi hlutfallslega aukning sjúklinga með merki um vinstri slegilsstækkun er marktæk (&#57464;2(1)=4,25, P<0,05).

Fylgikvillar eftir greiningu

79 sjúklingar (67,5%) höfðu eftir greiningu fengið fylgikvilla sem hugsanlega stöfuðu af háþrýstingi, þ.e. heilaáfall, hjartaáfall eða nýrnabilun. Sumir fengu fleirieneinnfylgikvilla.Viðmatáþessumatriðumvar farið eftir greiningum í sjúkraskýrslum, krufningarskýrslum eða dánarvottorðum og einnig ef aðrar upplýsingar fengust sem bentu sterklega til þess að um ofangreinda fylgikvilla hefði verið að ræða. Varðandi nýrnabilun (uraemia) var miðað við að ureagildi hefði stöðugt mælst verulega hækkað (> 60 mg%) og/eða greinileg klínísk einkenni nýrnabilunar hefðu verið til staðar.

Á töfluXIIsést að nýrnabilun var greinilega algengasti fylgikvillinn (37,6%). Þess ber þó að gæta að margir sjúklingar höfðu hækkað urea við greiningu og sumir voru þegar orðnir alvarlega úremískir, stundum vafalaust af völdum nýrnasjúkdóma sem valdið höfðu háþrýstingnum.

Heilaáfall (thrombosis s. hemorrhagia) fengu

29,9% sjúklinga, en 21,4 fengu hjartaáfall (infarctus myocardii). Athygli vekur hve algeng nýrnabilun og heilaáfall var í sjúklingahópnum en þessir fylgikvillar hafa verið taldir mest áberandi þegar svæsinn háþrýstingur er vanmeðhöndlaður (2, 13).

Athugað var hvort munur væri á tíðni fylgikvilla eftir nokkrum atriðum varðandi ástand sjúklinganna við greiningu. Niðurstöður er að finnaí töflumXIII-XVI. Lítill munur reyndist vera á III. stigi (67%) og IV. stigi (70%) og ekki marktækur (&#57464;2 (1)=0,07, p>0,70). Athyglisvert er hve margir (78,4%) með stækkun á vinstri slegli á hjartarafriti við greiningu fengu síðar fylgikvilla en miklu færri fengu fylgikvilla af hinum sem höfðu eðlilegt rit (52,9%) eða sjúklegt rit af öðrum orsökum (61,2%). Þegar bornir eru saman hóparnir sem höfðu sjúklegt hjartarafrit kom samt ekki fram marktækur munur (&#57464;2 (1)=3,52, p>0,05). Minni munur kom fram þegar miðað var við hjarta stækkun á röntgenmynd. Af þeim sem höfðu stækkað hjarta á röntgenmynd fengu 42 (68,9%) fylgikvilla á móti 36 (65,5%) af hinum sem ekki höfðu stækkað hjarta. Þessi munur er ekki marktækur (&#57464;2 (1)=0,15m p>0,60). Loks kom í ljós að þeim sjúklingum sem ekki höfðu sjúkdómseinkenni frá hjarta eða heilablóðrás fyrir greiningu vegnaði betur en hinum. Sá munur er marktækur (&#57464;2(1)=7,65,p<0,01).

Dauðaorsakir

Í árslok 1973 voru 79 (67,5%) af þessum 117 sjúklingum látnir. Af þeim var 31 (39,2%) krufinn,29áRannsóknastofu Háskólans, en 2 á FSA. Dauðaorsakir voru sem segir í töfluXVII.Þarkemurframaðflestirlétustúr heilaáfalli (26,6%) en margir létust úr nýrnabilun (22,8%) og hjartaáfalli (22,8%). Þess ber að gæta að sjúklingarnir 3 sem létust úr hjartabilun voru mjög úremiskir og 3 sjúklingar sem eingöngu eru taldir undir skyndidauða hafa sennilega dáið hjartadauða (sudden cardiac death). Þeir létust mjög snögglega (urðu bráðkvaddir). Að öðru leyti fékkst engin lýsing á sjúkdómseinkennum þeirra né fór krufning fram.

Skyndidauði var talinn ef andlát varð skyndilega og óvænt innan sólarhrings frá því fyrstu sjúkdómseinkenna varð vart. Telja má líklegt að 5 sjúklingar sem dóu skyndidauða hafifengið infarctus myocardii og flokkastþeir einnig í þann hóp. Í tveimur tilfellum studdi krufning greininguna, en í hinum þremur voru einkenni sem bentu eindregið til þess. Þrír aðrir sjúklingar sem greindi frá hér að ofan hafa sennilega einnig dáið hjartadauða en voru eingöngu taldir undir skyndidauða. Þrír sjúklingar höfðu heilablæðingu sem leiddi þá skjótt til dauða. Óvissa ríkti um fimmsjúklinga sem létust samkvæmt dánarvottorðum úr kransæðastíflu(„occlusioart.Cor.Cordis"),enekkivar nánar greint frá sjúkdómseinkennum eða kringumstæðum nema þeir létust heima og höfðu ekki ver-ið undir læknishendi áður en dauðann bar að. Hugsanlegt er að einhverjir þessara sjúklinga hafidáið skyndidauða en ekki þótti fært að telja svo hér.

Um aðrar dauðaorsakir skal þess getið að hugsanlegt er að einn sjúklingur hafilátist af völdum blóðþrýstingslækkandi meðferðar, en hann lést vegna svæsins ileus sem ekki fannst skýring á við aðgerð.

29,9% sjúklinga, en 21,4 fengu hjartaáfall (infarctus myocardii). Athygli vekur hve algeng nýrnabilun og heilaáfall var í sjúklingahópnum en þessir fylgikvillar hafa verið taldir mest áberandi þegar svæsinn háþrýstingur er vanmeðhöndlaður (2, 13).

Athugað var hvort munur væri á tíðni fylgikvilla eftir nokkrum atriðum varðandi ástand sjúklinganna við greiningu. Niðurstöður er að finnaí töflumXIII-XVI. Lítill munur reyndist vera á III. stigi (67%) og IV. stigi (70%) og ekki marktækur (&#57464;2 (1)=0,07, p>0,70). Athyglisvert er hve margir (78,4%) með stækkun á vinstri slegli á hjartarafriti við greiningu fengu síðar fylgikvilla en miklu færri fengu fylgikvilla af hinum sem höfðu eðlilegt rit (52,9%) eða sjúklegt rit af öðrum orsökum (61,2%). Þegar bornir eru saman hóparnir sem höfðu sjúklegt hjartarafrit kom samt ekki fram marktækur munur (&#57464;2 (1)=3,52, p>0,05). Minni munur kom fram þegar miðað var við hjarta stækkun á röntgenmynd. Af þeim sem höfðu stækkað hjarta á röntgenmynd fengu 42 (68,9%) fylgikvilla á móti 36 (65,5%) af hinum sem ekki höfðu stækkað hjarta. Þessi munur er ekki marktækur (&#57464;2 (1)=0,15m p>0,60). Loks kom í ljós að þeim sjúklingum sem ekki höfðu sjúkdómseinkenni frá hjarta eða heilablóðrás fyrir greiningu vegnaði betur en hinum. Sá munur er marktækur (&#57464;2(1)=7,65,p<0,01).

Sjúklingur þessi hafði notað Mevasin, sem er öflugur ganglíon-rofi,nokkrarvikuráður. Einn sjúklingur framdi sjálfsmorð og hafði áður fyrr notað Reserpin um árabil, en ekki fengust upplýsingar um töku þess lyfs mánuðina fyrir dauða. Fjórir létust úr krabba-meini (2 osteosarcoma), 3 úr lungnareki (embolia pulmonum) og 3 úr lungnabólgu. Aðrar dauðaorsakir sem fram komu voru: Endocarditis bacteriallis, hemorrhagia post op. og status asthmaticus.

Allir sem létust vegna nýrnabilunar höfðu einkenni um skerta nýrnastarfsemi við greiningu. Hins vegar voru einkenni frá hjarta og heilablóðrás ekki eins áberandi í sögu hinna sem létust úr heila- og hjartaáföllum eins og sjá má á töfluXVIII.

Athugað var hvernig helstu dauðaorsakir dreifðust eftir ýmsum atriðum varðandi ástand sjúklinganna við greiningu. Niðurstöður sem komu í ljós eru í töflumXIX-XXIII.

Þar kemur m.a. fram að mikill munur var á dauða-orsökum eftir stigi háþrýstings, einkum m.t.t. hjartaáfalls og nýrnabilunar. Enginn af IV. stigi dó úr hjartaáfalli, en helmingur úr nýrnabilun. Hins vegar dóu allmargir (27,7%) af III. stigi úr hjartaáfalli en færri (16,9%) dóu úr nýrnabilun. Í ljós kom að tiltölulega fleirikarlar(26,3%) létust úr hjartaáfalli en konur (19,5%) en augljóslega var ekki um marktækan mun að ræða. Á töfluXXI sést að enginn þeirra sjúklinga sem höfðu eðlilegt ureagildi við greiningu, dó úr nýrnabilun. Nýrnabilun var hins vegar önnur megin dánarorsök (33,3%) hinna sem höfðu hækkað ureagildi við greiningu. Hjartaáfall var miklu algengari dánarorsök hjá sjúklingum sem höfðu haft eðlilegt ureagildi (44%) heldur en hinum sem höfðu haft hækkað ureagildi við greiningu (13%). &#57464;2-prófun sýndi ekki marktækan mun (&#57464;2 (3)=5,35) á dánarorsök eftir því hvort hjartarafrit var með merki um vinstri slegilsstækkun eða ekki. Ef hins vegar dánarorsakirnar heilaáfall (CVA) og „annað" eru bornar saman var heilaáfall marktækt algengari dánarorsök meðal sjúklinga með merki um vinstri slegilsstækkun á hjartarafriti og „annað" meðal hinna sem ekki höfðu slík merki (&#57464;2 (1)=4,03, p<0,05). Þá sést á töfluXXIIIað hjartaáfall (infarctus) var algengasta dánarorsökin hjá sjúklingum sem höfðu lægstan meðalþrýsting við greiningu, en nýrnabilun og heilaáfall voru frekar áberandi hjá hinum sem höfðu hærri meðalþrýstinginn.

Við útreikninga og gerð á lífslengdarkúrfum (sur-vival curves) var stuðst við dekrementaðferðina eins og lýst er í grein O. Bonnevie o.fl.(3).Elstusjúklingarnir voru ekki hafðir með þar sem búast mátti við að æviskeið þeirra væri brátt á enda runnið hvað sem háþrýstingnum liði. Þeir voru hafðir með sem voru 65 ára og yngri. Þetta auðveldar einnig samanburð við erlendar rannsóknir eins og t.d. uppgjör Hoods o.fl.(6) þar sem sami háttur var hafður á.

Niðurstöður er að finnaá mynd 5-7. Í ljós kom að lífshorfur kvenna voru talsvert betri en karla. Einnig kom fram að þeir sjúklingar sem höfðu hækkað blóðurea eða merki um vinstri slegilsstækkun á hjartarafriti við greiningu höfðu miklu verri lífshorfur en hinir sem hvorugt höfðu í upphafi.

Umræða

Greint hefur verið frá hvernig háttaði til um ýmis atriði varðandi sjúklinga með svæsinn háþrýsting á lyflækningadeildLandspítalans1957-1971oghverhöfðu orðið afdrif þeirra.

komi yfirleittekkiframfyrrenvið verulega svæsinn háþrýsting, enda vakti athygli hve margir af sjúklingum með þessi einkenni höfðu mjög háan meðalþrýsting við greiningu. Einnig kom fram að þessir sjúklingar höfðu slæmar lífshorfur.

Þrjár algengustu dánarorsakir voru heilaáfall (26,6%), hjartaáfall (22,8%) og nýrnabilun (22,8%). Er þessu líkt farið og við sum erlend uppgjör á dánarorsökum sjúklinga með svæsinn háþrýsting. Varðandi heilaáföll var ekki unnt að tíunda hvenær um var að ræða hemorrhagia og hvenær thrombosis. Af sjúklingum með svæsinn háþrýsting (III. og IV. stig) sem fengu meðhöndlun á Hammersmith Hospital Hyper-tension Clinic 1960-67 létust 29% úr nýrnabilun, 27% úr hjartaáfalli og 21% úr heilaáföllum (4). Af sænskum sjúklingum með svæsinn háþrýsting (III. og IV. stig) sem fengu meðhöndlun 1950-62 létust 33,3% úr heilaáföllum, 22,4% úr hjartaáfalli og 20,9% úr nýrna-bilun (6). Hin síðari ár hafa rannsóknir leitt í ljós að víða hafa orðið breytingar á dánarorsökum sjúklinga með svæsinn háþrýsting. Nýrnabilun og heilaáföllum hefur stórlega fækkað en hjartaáfall að sama skapi far-ið vaxandi, og er nú víða megindánarorsök (rúmlega 40%) (13). Svo virðist sem bætt meðferð háþrýstings minnki verulega líkur á dauða af völdum nýrna-bilunar og heilaáfalla, en um hjartaáfall virðist ekki svo farið. – Við rannsóknina kom fram tilhneiging til mismunar á dánarorsök eftir stigi háþrýstingsins. IV. stigs sjúklingar dóu aðallega úr nýrnabilun en enginn úr hjartaáfalli. Hins vegar var hjartaáfall megindánarorsök III. stigs sjúklinga. Kemur hvort tveggja heim við erlendar athuganir sem hér hefur verið vitnað til (2, 4). Til skýringar þessu mætti benda á að hraðvaxandi nýrnabilun fylgir oft afar svæsnum háþrýstingi og vanmeðhöndluðum, en sjúklingar með vægari sjúkdómsmynd (III. stig) hafa mun betri lífshorfur og gætu því lengur búið við áhrif ýmissa orsakaþátta hjartaáfalls.

Vitað er að áður en virk meðferð gegn svæsnum háþrýstingi kom til sögunnar voru lífshorfur afar slæmar. Við athugun Keith o.fl.(8)á ómeðhöndluð-um IV. stigs sjúklingum kom í ljós að aðeins 1% náðu 5 ára lífslengd (survival), en 20% af III. stigs sjúklingum náðu 5 ára lífslengd. Aðrar rannsóknir sýndu svipaðar niðurstöður. Eftir að unnt varð að meðhöndla svæsinn háþrýsting að gagni varð gífurleg breyting á lífshorfum sjúklinganna. Þannig kom fram við rannsókn Breckenridge o.fl.(4)að 34% af IV. stigs sjúklingum höfðu náð 5 ára lífslengd, en 70% af III. stigs sjúklingum. Samsvarandi niðurstöður í rannsókn Hood o.fl.(6)voru50%fyrirIV.stigog61%fyrirIII.stig. Við rannsókn okkar (III. stig og IV. stig) kom í ljós að um 50% karla náðu 5 ára lífslengd og 60% kvenna. Betri horfur kvenna með svæsinn háþrýsting eru ekki nýnæmi (4). Ekki er ljóst hvað veldur því. Vitað er að tíðni háþrýstings er minni meðal kvenna en karla á yngri aldursskeiðum (<50 ára), en eykst síðan ört og er sjúkdómurinn algengari hjá þeim á efri árum en hjá körlum. Þetta hefur komið fram við rannsóknir erlendis (Framingham rannsóknin í Bandaríkjunum) (7) og einnig hafa líkar niðurstöður fengist í hóprannsókn Hjartaverndar (11). Hugsanlegt er að betri horfur kvenna byggist a.e.l. á því að í raun hafiháþrýstingur staðið skemur hjá þeim er hann greinist en meðal karla.

Breckenridge o.fl.funduað hækkað blóðureagildi við greiningu var forboði um skertar lífshorfur. Hið sama kom fram við þessa athugun okkar og einnig að horfur þeirra sem höfðu merki um vinstri slegilsstækkun á hjartarafriti við greiningu voru álíka slæmar. Um 40% af þessum ofangreindu sjúklingum (LVH eða BU) náðu 5 ára lífslengd en hins vegar helmingi fleiri,eða um 80% hinna sem hvorugt höfðu við grein-ingu.

Útdráttur

Tilgangur athugunar var að kanna nokkur atriði varðandi sjúklinga með svæsinn háþrýsting (SH) sem lágu á lyflækningadeildLandspítalans1957-1971ogkannahver hefðu orðið afdrif þeirra. 117 sjúklingar höfðu SH samkvæmt flokkunKeithogWageners(20meðIV. stig og 97 með III. stig). Í ljós kom að sjúklingum með SH fór hlutfallslega fækkandi á síðasta 5 ára tíma-bilinu (1967-1971) miðað við næstu tvö 5 ára tímabil þar á undan. Athuguð var kyn- og aldursdreifing,blóðurea við greiningu, hjartarafrit einkum með tilliti til stækkunar á vinstri slegli, hjartastærð samkv. rtg.mynd og upphafsgildi blóðþrýstings. Athuguð voru afdrif sjúklinganna m.t.t. fylgikvilla, dauðaorsaka og lífslengdar. Helstu dánarorsakir voru heilaáfall (26,6%), hjartaáfall (22,8%) og nýrnabilun (22,8%). Lífslengdar (survival) útreikningar voru gerðir eftir dekremental aðferðinni og miðað við sjúklinga yngri en 66 ára. Um 50% karla og 60% kvenna náðu 5 ára lífslengd. Hækkað blóðurea og merki um vinstri slegilsstækkun á hjartarafrit við greiningu boðuðu skertar lífshorfur.

Þakkir

Höfundar færa Ottó B. Björnssyni, cand.stat., sérstakar þakkir en hann sá að mestu um tölfræðilega útreikninga.

Heimildir

1. Björk S, Sannerstedt R, Angervall G, Hood B. Treatment and prognosis in malignant hypertension: clincal follow-up study of 93 patients on modern medical treatment. Acta Med Scand 1960; 166: 175-87.
2. Björk S, Sannerstedt R, Falkenheden T, Hood B. The effect of active drug treatment in severe hypertension disease. An analysis of survival rates in 381 cases on combined treatment with various hypotensiv agents. Acta Med Scand 1961; 169: 673.
3. Bonnevie O, Juhl E, Andersen B, Winkel P. Overlevelsesmodeller i klinisk forskning. Ugeskr Læger 1971; 133: 1859-64.
4. 4. Breckenridge A, Dollery CT, Parry EHO. Prognosis of treated hypertension. Changes in life expectancy and causes of death between 1952 and 1961. Q J Med 1970; 39: 411-29.
5. 5. George CF, Breckenridge AM, Dollery CT. Value of routine electrocardiography in hypertensive patients. Br Heart J 1972; 34: 618-22.
6. 6. Hood B, Örndahl G, Björk S. Survival and mortality in malignant (grade IV) and grade III hypertension. Trends in consecutive, actively treated groups. Acta Med Scand 1970; 187: 291-302.
7. 7. Kannel WB, Schwartz MJ, McNamara PM. Blood pressure and risk of coronary heart disease: The Framingham study. Dis Chest 1969; 56: 43-52.
8. 8. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential hypertension: Their course and pognosis. Am J Med Sci 1939, 197: 332.
9. 9. Sveinsson K. Augneinkenni við háþrýsting. Læknablaðið 1945; 30: 33-41.
10. 10. Leishman AW. Hypertension: treated and untreated: a study of 400 cases. BMJ 1959; 15: 1361-8.
11. 11. Sigfússon N. Faraldsfræði háþrýstings (óbirt gögn úr hóprannsókn Hjartaverndar).
12. 12. Schottstaedt MF, Sokolow M. The natural history and course of hypertension with papilledema (malignant hypertension). Am Heart J 1953; 43: 331-62.
13. 13. Smirk FH. The prognosis of untreated and of treated hypertension and advantages of early treatment. Am Heart J 1972; 83: 825-40.
14. 14. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left venricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J 1949; 37: 161.