Ágrip

V1

Aukin æðakölkun í hálsslagæðum sjúklinga með brátt kransæðaheilkenni og nýgreinda truflun á sykurefnaskiptum

Þórarinn Árni Bjarnason¹, Steinar Orri Hafþórsson², Linda Björk Kristinsdóttir², Erna Sif Óskarsdóttir², Thor Aspelund³, Sigurður Sigurðsson³, Vilmundur Guðnason³, Karl Andersen¹

¹Landspítali, ²Háskóli Íslands, ³Hjartavernd,

 Bakgrunnur: Sykursýki 2 (SS2) og forstig sykursýki (e. prediabetes) eru þekktir áhættuþættir fyrir æðakölkun. Markmið rannsóknarinnar var að meta áhrif SS2 og forstig sykursýki á magn æðakölkunar í hálsslagæðum hjá sjúklingum með brátt kransæðaheilkenni (BKH).

Aðferð: Sjúklingar sem lögðust inn á hjartadeild LSH sem ekki höfðu verið greindir með SS2 var boðið að taka þátt í rannsókninni. Mælingar á sykurbúskap (fastandi glúkósi í plasma, HbA1c og sykurþolspróf) voru gerðar í innlögn og endurteknar þremur mánuðum seinna. Æðakölkun í hálsslagæðum var metin með stöðluðum hálsæðaómunum þar sem sjúklingar voru flokkaðir eftir því hvort æðakölkun var til staðar eða ekki og heildarflatarmál æðakölkunar (HFÆ) reiknað.

Niðurstöður: Tvöhundruð fjörutíu og fimm sjúklingar (78% karlar, meðalaldur 64 ár) tóku þátt í rannsókninni. Sjúklingar með eðlilegan sykurefnaskipti voru 28,6%, 64,1% með forstig sykursýki og 7.3% með SS2. Æðakalkanir í hálsslagæðum greindust hjá 48,5%, 66,9% og 72,2% sjúklinga með eðlilegan sykurefnaskipti, forstig sykursýki og SS2. Stigvaxandi HFÆ var hjá sjúklingum með eðlileg sykurefnaskipti til sjúklinga greinda með SS2 þar sem 25,5% og 35,9% aukning á HFÆ sást hjá sjúklingum með nýgreint forstig sykursýki og SS2 miðað við sjúklinga með eðlileg sykurefnaskipti (p=0.04). Í fjölþátta aðhvarfsgreiningu var gagnalíkindahlutfall hjá sjúklingum með nýgreint forstig sykursýki eða SS2 2,17 (95% Cl 1,15-4.15) að hafa æðakölkun í hálsslagæðum samanborið við sjúklinga með eðlileg sykurefnaskipti.

Ályktun: Algengi æðakölkunar í hálsslagæðum sjúklinga með BKH er hátt og er stigvaxandi hjá sjúklingum með nýgreinda truflun á sykurefnaskiptum. Nýgreint forstig sykursýki og SS2 hjá sjúklingum með BKA eru sjáflstæðir áhættuþættir fyrir æðakölkun í hálsslagæðum.

V2

 Hjartastopp aldraðra utanspítala

Berglind Libungan

Hjartadeild Landspítala

 Inngangur: Lítið er vitað um árangur endurlífgunar aldraða utanspítala. Tilgangur rannsóknarinnar er að skoða hóp aldraða (yfir sjötugt) sem fær hjartastopp utanspítala og mæla 30 daga lifun og meta fjölda með heilaskaða

Efniviður og Aðferðir: Sjúklingar með hjartastopp utan spítala ≥ 70 ára sem eru með í sænsku Hjartastoppsskránni (Swedish Cardiopulmonary Resuscitation Register) milli 1990 og 2013 var skipt upp í þrjá hópa (70“'79, 80“'89, and ≥ 90 ára).

Niðurstöður: Alls voru 36,605 sj. með í rannsókninni. Þrjátíu daga lifun var: 6.6% hjá sj. 70“'79 ára, 4.0% hjá sj. 80-89 ára, og 2.3% fyrir >90ára. Lifun var betri fyrir sjúklinga með t.d. stuðanlegan takt. Ekki var marktækur munur á þessum 3 aldurshópum hvað varðar heilaskaða.

Umræða: Aukin aldur hefur forspárgildi f. dauða eftir hjartastopp utanspítala. Hinsvegar, í hópi aldraða sem lifa af hjartastopp, hefur aldur ekki forspárgildi f. heilaskaða.

V3

 Blóðflæði til heila mælt með segulómun eykst eftir rafvendingu sjúklinga með gáttatif.

Maríanna Garðarsdóttir¹, Sigurður Sigurðsson², Thor Aspelund², Valdís Anna Garðarsdóttir¹, Vilmundur Guðnason², Davíð O. Arnar¹

¹Landspítali, ²Hjartavernd

 Inngangur: Gáttatif tengist vitrænni skerðingu og fyrri rannsóknir okkar hafa sýnt fram á tengsl gáttatifs og minnkaðs heilarúmmáls, óháð fyrri sögu um heilaslag. Það hefur aukinheldur verið sýnt fram á einstaklingar með gáttatif hafa skert blóðflæði til heila samanborið við þá sem eru í sínus takti. Tilgangur þessarar rannsóknar var að mæla blóðflæði til heila og gegnumstreymi blóðs um heilann með segulómun fyrir og eftir rafvendingu.

Efniviður og aðferðir: Gerð var framsýn rannsókn á einstaklingum á leið í rafvendingu vegna gáttatifs þar sem segulómun á heila var framkvæmd rétt fyrir rafvendingu og svo endurtekin 10 vikum síðar. Heildarblóðflæði (HBF) til heila var mælt með fasaskiptri blóðflæðismælingu (phase contrast) við kúpubotn. Að auki var gegnumstreymi blóðs (GSB) um heilann metið með róteindamerktri blóðflæðismælingu (arterial spin labeling).

Niðurstöður: Í rannsókninni voru 27 einstaklingar (21 karl, 6 konur) með meðalaldur 63 ár. Sautján voru í sínus takti við komu í seinni segulómun en 10 höfðu ekki farið í sínus takt við rafvendinguna. HBF og GSB jukust bæði marktækt eftir rafvendinguna. HBF jókst úr 557,4 ml/mín í 627,1 ml/mín (p=0,01) og GSB jókst úr 35,6 ml/100g/mín í 40,8 ml/100g/mín (p<0,01). Engin marktæk breyting varð hins vegar á blóðflæði til heila eða gegnumstreymi blóðs um heilann hjá þeim sem ekki fóru í sínus takt við rafvendinguna.

Ályktanir: Gáttatif tengist skerðingu á blóðflæði til heila og gegnumstreymi blóðs um heila sem batnar eftir rafvendingu. Þetta gæti að minnsta kosti að hluta skýrt þá skerðingu á vitrænni getu og heilarúmmáli sem sést í einstaklingum með gáttatif.

V4

Tilfelli: 32 ára með hjartastopp

Berglind Libungan

Hjartadeild Landspítala

 32 ára maður, áður hraustur, kemur á BMT LSH Fossvogi vegna hálsverks.Meðan á bráðamótttöku fær hann hjartastopp. Þrátt fyrir 23 mín af endurlífgun með lyfjum og mörgum stuðum er ákveðið að flytja hann yfir á LSH Hringbraut með hjartahnoðsvél (LUCAS) til að setja í ECMO-vél. Vegna stækkunar á hægri hjartahluta fékk hann segaleysandi meðferð.ECMO er sett á innan við hálftíma og hjartaþræðing sýndi lokaða framveggskvísl (LAD) sem var stentað meðan sjúklingur var á ECMO stuðningi. Því miður var blóðflæði búið að vera lélegt í rúman klukkutíma áður en ECMO komst á sem leiddi til þess að hann fékk skaða á heilastarfsemi og lést samdægurs.
 

Mynd: ECMO
 

 V5

 Sjaldgæf stökkbreyting í haptóglóbín geninu veldur hækkun á kólesteróli í blóði

Eyþór Björnsson¹, Hannes Helgason², Gísli Halldórsson², Anna Helgadóttir², Arnaldur Gylfason², Guðmundur Eyjólfsson³, Ólöf Sigurðardóttir⁴, Gísli Másson², Ísleifur Ólafsson¹, Guðmundur Þorgeirsson¹, Hilma Hólm², Unnur Þorsteinsdóttir², Daníel F Guðbjartsson², Patrick Sulem², Kári Stefánsson²

¹Landspítali, ²Íslensk erfðagreining, ³Rannsóknarstofan í Mjódd, ⁴Sjúkrahúsið á Akureyri

Inngangur: Meginhlutverk haptóglóbíns er að binda frítt hemóglóbín sem myndast við eyðingu rauðra blóðkorna. Rannsóknir hafa sýnt að algengur eintakabreytileiki í haptóglóbín geninu (HP) hefur fylgni við þéttni kólesteróls í blóði, en ekki er vitað með hvaða hætti.

Efniviður og aðferðir: Við leituðum að breytileikum í erfðamenginu sem hafa áhrif á þéttni haptóglóbíns með því að gera víðtæka erfðamengisleit í gögnum 13.394 arfgerðargreindra Íslendinga. Þeir erfðabreytileikar sem höfðu marktæk tengsl við þéttni haptóglóbíns voru síðan rannsakaðir með tilliti til áhrifa þeirra á blóðfitur, áhættu á kransæðasjúkdómi og fleiri svipgerðum í gagnagrunni Íslenskrar erfðagreiningar.

Niðurstöður: Við fundum sjaldgæfa stökkbreytingu í HP (NM_001126102.1:c.190+1G>C, tíðni = 0,56%) sem skerðir virkni gensins. Þessa stökkbreytingu er líklega aðeins að finna í Íslendingum en þeir sem hana bera hafa mun lægri þéttni haptóglóbíns í blóði (β = -1,3 staðalfrávik, P = 2.1 × 10^-54). Stökkbreytingin hækkar þéttni kólesteróls sem er ekki HDL um 0,22 staðalfrávik (P = 2.6 × 10^-9) og eykur áhættu á kransæðasjúkdómi um 30% (P = 0.0024). Við staðfestum niðurstöður fyrri rannsókna sem hafa sýnt að sjaldgæfari samsæta eintakabreytileikans í HP, sem nefnist HP1 (tíðni = 39%), tengist lægri þéttni kólesteróls sem er ekki HDL. Stökkbreytingin sem við fundum er staðsett í HP1 samsætunni og óvirkjar hana samkvæmt niðurstöðum RNA raðgreiningar.

Ályktanir: Við fundum sjaldgæfa stökkbreytingu í HP sem veldur hækkun á kólesteróli í blóði og eykur áhættu á kransæðasjúkdómi. Þar sem stökkbreytingin óvirkjar HP1 benda niðurstöðurnar til þess að orsakasamhengi sé milli HP1 og lægra kólesteróls í blóði.

V6

Bráður nýrnaskaði eftir kransæðaþræðingar á Íslandi

Daði Helgason¹, Þórir E. Long¹, Sólveig Helgadóttir², Runólfur Pálsson³, Tómas Guðbjartsson⁴, Gísli H. Sigurðsson², Ólafur S. Indriðason³, Ingibjörg J. Guðmundsdóttir⁵, Martin I. Sigurðsson⁶

¹Lyflækningasviði Landspítala, ²Svæfinga-og gjörgæsludeild Landspítala, ³Nýrnalækningaeiningu Landspítala, ⁴Skurðlækningasviði Landspítala, ⁵Hjartalækningaeiningu Landspítala, ⁶Department of Anesthesiology, Duke University Hospital, NC, USA

Inngangur: Bráður nýrnaskaði (BNS) er þekktur fylgikvilli kransæðaþræðinga og tengist skuggaefnisgjöf en fleiri áhættuþættir hafa áhrif. Við könnuðum tíðni og áhættuþætti BNS eftir kransæðaþræðingar á Íslandi.

Efniviður og aðferðir: Þetta var afturskyggn rannsókn á öllum sjúklingum sem gengust undir kransæðaþræðingu, með og án víkkunar á Landspítala 2008-2015. Gögn fengust úr Swedeheart/SCAAR-gagnagrunni, tölvukerfum Landspítala og upplýsingar um lyf úr lyfjagagnagrunni Embættis landlæknis. BNS var skilgreindur út frá breytingum í serum kreatíníni (SKr) samkvæmt KDIGO-skilmerkjum og áhættuþættir BNS metnir með fjölbreytugreiningu.

Niðurstöður: Framkvæmdar voru 13.983 kransæðaþræðingar á 10.891 sjúklingum á tímabilinu. Grunngildi SKr fannst í 13.606 tilvikum er voru notuð viðr úrvinnslu. BNS greindist í 281 þeirra (2,1%); 218 (1,6%), 33 (0,2%) og 30 (0,2%) á KDIGO-stigum 1, 2 og 3. Tíðni BNS breyttist ekki marktækt á tímabilinu (p=0,31). Marktækir forspárþættir BNS reyndust m.a. vera hærri aldur (áhættuhlutfall (ÁH) 1,02 per ár, 95% öryggisbil (ÕB):1,00-1,04), Elixhauser-sjúkdómsþyngdarskali >0 (ÁH 1,56, 95%-ÕB:1,08-2,23), r-GSH <30 ml/mín./1,73 m² (ÁH 4,50, 95%-ÕB:2,37-8,26), blóðleysi (ÁH 2,10, 95%-ÕB:1,49-2,96), HBK >10x10⁹/l (ÁH 2,26, 95%-ÕB:1,56-3,26), blóðsykur >7,7 mmól/l (ÁH 2,18, 95%-ÕB:1,49-3,19), blóðnatríum <135 mmól/l (ÁH 2,03, 95%-ÕB:1,24-3,24), trópónín-T hækkun fyrir þræðingu (ÁH 3,92, 95%-ÕB:2,51-6,28), brátt hjartadrep með ST-hækkun (ÁH 1,77, 95%-ÕB:1,16-2,70), notkun ósæðardælu (ÁH 6,37, 95%-ÕB:3,42-11,71), skuggaefnismagn (ÁH 1,02 per 10 ml, 95%-ÕB:1,00-1,04) og dreifður kransæðasjúkdómur (ÁH 1,68, 95%-ÕB:1,19-2,40).

Ályktanir: Tíðni BNS eftir kransæðaþræðingar var lág samanborið við erlendar rannsóknir og hélst svipuð á tímabilinu. Auk hefðbundinna áhættuþátta, s.s. sjúkdómsbyrði, skertrar nýrnastarfsemi, magns skuggaefnis og blóðþurrðar í hjarta, voru einnig blóðnatríumlækkun, blóðleysi og aukinn fjöldi hvítra blóðkorna sjálfstæðir áhættuþættir fyrir BNS.

V7

Hánæm Trópónín hjá klínískt stöðugum skilunarsjúklingum: Breytileiki og forspárgildi

Sunna Snædal¹, Peter Bárány², Sigrún Helga Lund³, Abdul R. Qureshi⁴, Olof Heimbürger², Peter Stenvinkel², Christian Löwbeer⁵, Karolina Szummer⁶

¹Nýrnalækningadeild Landspítala háskólasjúkrahús, ²Division of Renal Medicine, Dpt of Clinical Science, Intervention and Technology, ³Heilbrigðisvísindasvið, Háskóli Íslands, ⁴Department of Baxter Novum, Karolinska Institutet, ⁵Division of Clinical Chemistry, Dpt of Laboratory Medicine, Karolinska, ⁶Department of Cardiology, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden

Inngangur: Trópónín-gildi eru aukin í skilunarsjúklingum jafnvel án þess að klínísk merki séu um blóðþurrðarsjúkdóm í hjarta. Tilgangur rannsóknarinnar var að meta breytileika og forspárgildi endurtekinna mælinga á hánæmu Trópónín I (cTnI) og Trópónín T (cTnT) í skilunarsjúklingum sem eru klínískt í jafnvægi.

Efniviður og aðferðir: cTnI og cTnT var mælt mánaðarlega hjá 198 blóðskilunar- og 78 kviðskilunarsjúklingum í fjóra mánuði. Breytileiki var metinn með s.k. reference change gildum og áhrif á breytileika með blönduðu módeli (mixed model). Cox aðhvarfsgreiningu var beitt til þess að meta forspárgildi fyrir lifun. Etirfylgd var í allt að 50 mánuði.

Niðurstöður: Trópónín gildi voru svipuð hjá blóð-og kviðskilunarsjúklingum (miðgildi [IQR] cTnI; 25ngL [14-43] vs 21ng/L [11-37], cTnT; 70ng/L [44-129] vs 67ng/L [43-123]). 42% af cTnI mælingum og 98% af cTnT mælingum voru yfir viðmiðunargildum fyrir kransæðastíflu. Breytileiki trópónína tengdist hækkandi aldri, karlkyni, næringarskorti (protein-energy wasting) og hjartabilun, en ekki kransæðasjúkdómi né tegund skilunar. Reference change gildi voru +68/-41% (cTnI) og +29/-23% (cTnT). Viðvarandi hækkun á cTnI (yfir 108 ng/L) sýndi forspárgildi fyrir dauða [HR 2.09 95% CI 1.03-4.26] en það átti ekki við um cTnI.

Ályktanir: Stór hluti stöðugra skilunarsjúklinga mælist með hánæm trópónín yfir almennum viðmiðunarmörkum fyrir kransæðastíflu. Mikill breytileiki trópónína hjá skilunarsjúklingum styður notkun reference change gilda þegar meta skal líkur á bráðri kransæðastíflu enda er þá tekið tillit til þess hvort sveiflur í gildum séu umfram hefðbundinn breytileika. Viðvarandi hátt cTnT spáir fyrir um 2-falda hættu á dauða hjá þessum sjúklingahópi. Sama gildir ekki um cTnI.

 V8

 Mislestursstökkbreyting í PLEC geni eykur áhættu á gáttatifi

Rósa B. Þórólfsdóttir¹, Garðar Sveinbjörnsson¹, Patrick Sulem¹, Davíð O. Arnar², Hilma Hólm¹, Daníel F. Guðbjartsson¹, Kári Stefánsson¹

¹Íslensk erfðagreining, ²Hjartadeild Landspítala

 Inngangur: Íslensk erfðagreining hefur áður sýnt fram á sterk tengsl sjaldgæfra erfðabreytileika í vöðvaliðagenunum MYH6 og MYL4 við gáttatif. Markmið okkar nú var að nýta yfirgripsmeiri raðgreiningargögn en áður til að finna fleiri óalgenga (<5%) erfðabreytileika sem tengjast gáttatifi og varpa frekara ljósi á meingerð sjúkdómsins.

Efniviður og aðferðir: Við notuðum tvíkosta aðhvarfsgreiningu til að kanna fylgni milli erfðabreytileika og gáttatifs meðal 14.255 Íslendinga með gáttatif og 374.939 manns í samanburðarhópi. Arfgerðarupplýsingar voru byggðar á raðgreiningu erfðamengis 15.220 einstaklinga og örflögugreiningu 151.678 einstaklinga og voru áætlaðar fyrir nána ættingja. Við leiðréttum fyrir truflandi breytum og fjölda fylgniprófa.

Niðurstöður: Við fundum áður óþekkt tengsl milli mislestursstökkbreytingar í geninu PLEC og gáttatifs, tíðni 1.17%, líkindahlutfall 1.55, P-gildi 7.97×10^-10. Próteinafurðin plectin er tengiprótein frumugrindar og viðheldur heilindum frumna í húð, vöðva og hjarta. Mislestursstökkbreytingin er í útröð 32 af 32 sem kóðar fyrir bindiseti plectins við milliþræði (e. intermediate filament). Stökkbreytingin er mjög sjaldgæf erlendis. Hún tengist ekki hjartavöðvakvillum í okkar gögnum en hefur marktæk áhrif á hjartalínuritsbreytur. Hún hefur breytileg áhrif á stærð P-bylgju eftir leiðslum, veldur lækkun R-bylgju og QRS-útslaga auk þess að lengja PR-bil.

Ályktanir: Við notum raðgreiningargögn til að sýna tengsl milli mislestursstökkbreytingar í PLEC og gáttatifs. Þetta er þriðja stökkbreytingin sem hefur áhrif á byggingarprótein hjartafrumna sem við sýnum að tengist gáttatifi. Tengsl stökkbreytingarinnar við hjartalínuritsbreytur benda til að hún hafi áhrif bæði á gáttir og slegla. Fáar stökkbreytingar í útröðum hafa verið tengdar við gáttatif og uppgötvunin varpar nýju ljósi á hlutverk byggingareininga hjartavöðvans í tilurð gáttatifs.

 V9

 Notkun erfðaupplýsinga til að fyrirbyggja skyndidauða. Skipulag rannsóknar.

Bára Dís Benediktsdóttir¹, Hilma Hólm², Garðar Sveinbjörnsson², Daníel F. Guðbjartsson², Davíð O Arnar³, Kári Stefánsson²

¹Lyflækningasvið Landspítala, ²Íslensk erfðagreining, ³Landspítali, Reykjavík

 Inngangur: Vel á annað hundrað einstaklingar látast skyndilega hérlendis á ári hverju. Hjá einstaklingum undir fertugu eru frumkomnar raflífeðlisfræðilegar raskanir (FFR) og hjartavöðvasjúkdómar algengasta ástæðan. FFR (heilkenni lengingar á QT bili, Brugada heilkenni, katekólamínergur fjölleitur sleglahraðtaktur og heilkenni stytts QT bils) eru oft ættlægar og fjölmargar þekktar stökkbreytingar tengjast þeim. Oft eru þessir sjúkdómar einkennalausir þar til alvarlegar takttruflanir gera vart við sig. Í gagnagrunni Íslenskar erfðagreiningar (ÍE) eru til ítarlegar arfgerðarupplýsingar um >160.000 Íslendinga.

Efniviður og aðferðir: Í þessari rannsókn verða til skoðunar þeir einstaklingar sem gefið hafa lífsýni til ÍE og hafa erfðabreytileika sem valda FFR. Leitast verður við að svara þeirri spurningu hvort hægt sé út frá erfðaupplýsingum að spá fyrir hvaða einstaklingar hafi alvarlega svipgerð og þarfnist inngripa þess vegna. Rannsóknin verður unnin í þremur fösum. 1: Afturvirk skoðun á sjúkragögnum. Sjúkdómsgreiningar athugaðar og í völdum tilvikum verður sjúkraskrá skoðuð 2: Einstaklingar innkallaðir í læknisskoðun. Einkennamiðuð sjúkrasaga, stöðluð líkamsskoðun m.t.t. hjarta- og æðakerfis og rannsóknir. 3: Eftirfylgd. Hópnum fylgt eftir í ákveðin árafjölda m.t.t. þróunar einkenna frá hjarta.

Niðurstöður: Áætla má samkvæmt erlendm tíðnitölum að um 300-500 manns beri stökkbreytingar sem valda FFR á Íslandi. Fyrstu niðurstöður verða kynntar á þinginu.

Ályktanir: Rannsóknin mun væntanlega varpa ljósi á það hvort og hvernig notkun á fyrirliggjandi erfðafræðilegum upplýsingum geti komið að gagni við að fyrirbyggja eða draga úr líkum á skyndidauða hjá ungum einstaklingum. Gagnlegt gæti verið að stofna sérhæfða göngudeild til að fylgja þessum einstaklingum eftir.

V10

 Fræðsla til sjúklinga með hjartabilun sem fengu ígræddan CRT (cardiac resynchronization therapy) gangráð

Brynja Ingadóttir¹, Ingela Thylén², Tiny Jaarsma²

¹Landspítali, ²Linköping University

Inngangur: Ígræðsla CRT gangráða er árangursrík meðferð fyrir sjúklinga með hjartabilun og sjúklingafræðsla er mikilvægur hluti af umönnun þeirra. Markmið rannsóknar var að lýsa mati sjúklinga á fenginni fræðslu og tengdum þáttum.

Aðferðir: Sjúklingar (n=96, 79% karlar, meðalaldur 70 ár ±9.7) sem fengu CRT gangráð á sex sænskum sjúkrahúsum auk Landspítala svöruðu könnun (Received Knowledge of hospital patients, Access to Knowledge og Patient Satisfaction Scale, skor 1 (=lítil) til 4 (=mikil) fengin fræðsla/aðgengi að fræðslu/ánægja með umönnun, auk bakgrunnsupplýsinga) 2 vikum eftir ígræðsluna.

Niðurstöður:Sjúklingar fengu mesta fræðslu á sviði lífeðlisfræði (Mdn 3.3 IQR 0.88) en minni um efnisþætti tengda færni (Mdn 2.3 IQR 1.38), siðfræði (Mdn 2.2, IQR 1.50), félagslegum stuðningi (Mdn 1.8 IQR 1.25), reynslu (Mdn 1.7 IQR 1.67) og fjárhag (Mdn 1.0 IQR 1.33). Um 90% sjúklinga höfðu góðan aðgang að upplýsingum frá heilbrigðisstarfsfólki en færri (49%) töldu slíkt eiga við um fjölskyldu sína. Alls voru 90% sjúklinga ánægðir með umönnun sína en færri (68%) með undirbúning fjölskyldunnar fyrir útskrift. Fylgni var á milli mats sjúklinga á fenginni fræðslu og aðgengi þeirra að upplýsingum (r=0.36, p<0.001), ánægju með umönnun (r=0.22, p<0.05), nytsemi upplýsinga (r=0.32, p<0.01) og stuðningi frá heilbrigðisstarfsfólki (r=0.28, p<0.05).

Ályktun: Sjúklingar fá mesta fræðslu um þætti tengda sjúkdómnum og meðferð hans í sambandi við CRT gangráðsísetningu en minni um önnur mikilvæg atriði. Stór hluti sjúklinga telur að þátttaka fjölskyldunnar sé minni en æskilegt er. Heilbrigðisstarfsfólk getur stutt við eflingu og ánægju sjúklinga með því að veita þeim og fjölskyldum þeirra fræðslu sem mætir einstaklingsbundnum þörfum þeirra.

V11

 Fræðsluþarfir sjúklinga með hjartabilun sem bíða eftir ígræðslu CRT (cardiac resynchronisation therapy) gangráðs

Brynja Ingadottir¹, Ingela Thylén², Tiny Jaarsma²

¹Landspítali, ²Linköping University

 Inngangur: Ígræðsla CRT gangráða er árangursrík meðferð fyrir sjúklinga með hjartabilun og sjúklingafræðsla er mikilvægur hluti af umönnun þeirra. Markmið rannsóknar var að lýsa væntingum sjúklinga til fræðslu og tengdum þáttum.

Aðferð: Gögnum var safnað frá sjúklingum (n=104, 82% karlar, meðalaldur 70±10 ár) í Svíþjóð og Íslandi sem biðu eftir sinni fyrstu CRT gangráðsísetningu. Sjúklingar svöruðu könnun um væntingar sínar með Knowledge Expectations of hospital patients scale (KEhp, 40 atriði skor 1 (=litlar) til 4 (=miklar væntingar)) auk bakgrunnsspurninga.

Niðurstöður: Sjúklingar höfðu almennt mikilar væntingar til fræðslu (Med 3.68 IQR 0.5), mestar er vörðuðu sjúkdóminn og meðferð hans og hvaða áhrif þau hafa á daglega athafnir, en minnstar á fjárhagslega og félagslegar hliðar meðferðarinnar. Um 90% sjúklinga vildi fá fræðslu um mögulega fylgikvilla meðferðar og hvernig þeir gætu stuðlað að fyrirbyggingu þeirra. Fylgni var á milli væntinga til fræðslu og aldurs, eldri sjúklingar höfðu meiri væntingar, bæði mælt á heildarskala (r=0.203, p=0.012) og undirskölum um félagslega, fjárhagslega og reynslubundna þætti.

Ályktun: Sjúklingar sem bíða eftir ígræðslu CRT gangráðs hafa miklar væntingar til fjölbreyttrar fræðslu og þær væntingar aukast með hærri aldri. Leggja þarf áherslu á fræðslu um mögulega fylgikvilla meðferðar. Mikilvægt er að meta fræðsluþarfir hvers og eins sjúklings svo hægt fræðslan mæti þörfum hans.

V12

 Tengsl mæði við lífsgæði, andlega líðan og líkamlegt þrek hjá sjúklingum með langvinna lungnateppu.

Árni Johnsen¹, Elfa Dröfn Ingólfsdóttir², Guðbjörg Pétursdóttir², Marta Guðjónsdóttir¹

¹Læknadeild Háskóla Íslands, ²Lungnasvið Reykjalundar, Endurhæfingarmiðstöðvar SÍBS

 Mæði er eitt helsta einkenni sjúklinga með langvinna lungnateppu (LLT) og hefur mikil áhrif á lífsgæði þeirra (Ries et al, COPD 2005). Markmið rannsóknarinnar var að meta: a) tengsl lífsgæða og mæði, b) hvaða þættir tengjast helst mæði LLT sjúklinga við upphaf endurhæfingar og c) hvort breyting á þeim þáttum tengist breytingum á mæði. Aðferðir. Sjúklingar með sjúkdómsgreininguna LLT á beiðni fyrir endurhæfingu á Reykjalundi tóku þátt í rannsókninni. Við upphaf endurhæfingar var gerð spirometria (FEV₁) og heilsutengd lífsgæði metin með St. George´s Respiratory Questionnaire (SGRQ). Við upphaf og lok endurhæfingar var líkamsþyngdarstuðull (BMI) mældur, andleg líðan metin með Hospital Anxiety Depression scale (HAD), upplifun á mæði metin með Shortness of Breath questionnaire (SOBQ) og líkamlegt þrek mælt með sex mínútna gönguprófi (6MGP). Niðurstöður. 138 sjúklingar, 67±9 ára, þar af 87 konur (63%) hófu endurhæfingu. 125 (91%) höfðu reykt í 45±26 pakkaár. FEV₁ var 62±25% af áætluðu, BMI var 29±6 kg/m², vegalengd á 6MGP var 75±18% af áætluðu, stig á SGRQ voru 50±15, á SOBQ 55±20, á HAD kvíða 5,1±4,2 og HAD þunglyndi 5,9±3,7. Fylgni milli mæði og heilsutengdra lífsgæða var sterk (r=0,78). Þeir þættir sem sýndu tengsl við mæði fyrir endurhæfingu voru kvíði (p < 0,001) og gönguvegalengd (p < 0,002). Mæði minnkaði um 7,9 stig (p < 0,0001) við endurhæfinguna og einungis breyting á kvíða sýndi tengsl við þá minnkun (p < 0,05). Umræður. Heilsutengd lífsgæði sjúklinga með LLT ráðast mikið af mæði sem batnaði klínískt við endurhæfingu (≥5 stig) og einungis minnkun á kvíða tengdist þeim bata.

V13

 Lungnateppa, kerfisbólga og æðakölkun í AGES-Reykjavík rannsókn Hjartaverndar

Gunnar Guðmundsson¹, Ólöf Birna Margrétardóttir², Martin Ingi Sigurðsson³, Sigurður Sigurðsson⁴, Örn Ólafsson⁴, Thor Aspelund⁴, Vilmundur Guðnason⁴

¹Lungnadeild Landspítala, ²Sahlgrenska sjúkrahúsið, Gautaborg, Svíþjóð, ³Duke University, Durham, USA, ⁴Hjartavernd

 Inngangur: Lungnateppa sem er skilgreind sem lækkun á fyrstu sekúndu fráblæstri (FEV1), tengist aukinni tíðni á æðakölkun. Ekki er vitað á hvaða hátt því er miðlað. Tilgangur rannsóknarinnar var að kanna hvort tengingin á milli lungnateppu og æðakölkunar gæti verið í gegnum kerfisbólgu.

Efniviður og aðferðir: Alls voru 1154 einstaklingar úr AGES-Reykjavík rannsókn Hjartaverndar í rannsókninni. Lýðfræðilegir þættir og merki í blóði um kerfisbólgu (hvít blóðkorn (HB), C-reactive protein (CRP)) voru borin saman hjá þeim sem höfðu lungnateppu á fráblástursmælingu við þá sem höfðu eðlilega fráblástursmælingu. Æðakölkun var metin með mælingum á kransæðakalki, kalki í ósæðarboga og fjarhluta ósæðar og æðaþelsþykkt í hálsslagæð

Niðurstöður: Þáttakendum var skipt upp í fjóra hópa eftir reykingasögu og hvort lungnateppa væri til staðar. Æðakölkun var almennt meiri í þeim sem höfðu reykt samanborið við þá sem ekki höfðu reykt og í þeim sem voru með lungnateppu samanborið við þá sem ekki höfðu lungnateppu. Eftir að aðlagað hafði verið fyrir lýðfræðilegum þáttum, Framingham hjarta og æða áhættuþáttum og merkjum um kerfisbólgu (HB og CRP) var marktækt meiri kölkun í ósæðarboga og fjarhluta ósæðar í þeim sem höfðu lungnateppu samanborið við þá sem voru ekki með lungnateppu. Það sama átti við um þá sem höfðu meiri æðaþelsþykkt í hálsslagæð.

Ályktanir: Kerfisbólga (HB og CRP) virðist ekki miðla tengslum milli lungnateppu og æðakölkunar. Lungnateppa er sjálfstæður forspárþáttur æðakölkunar

V14

 Millivefslungnabreytingar og dánartíðni í AGES-Reykjavík rannsókn Hjartaverndar

Gunnar Guðmundsson¹, Rachel Putman², Tetsuro Araki², Elías F Guðmundsson³, Mizuki Nishino², Sigurður Sigurðsson³, Guðný Eiríksdóttir³, Thor Aspelund³, Ivan O Rosas², David A Schwartz⁴, Hiroto Hatabu², Vilmundur Guðnason³, Gary M Hunninghake²

¹Lungnadeild Landspítala, ²Harvard University, Boston, USA, ³Hjartavernd, ⁴University of Colorado, Aurora, USA

 Inngangur: Millivefslungnabreytingar eru greindar með tölvusneiðmyndum í rannsóknaþýðum. Ekki er vitað hvort þær valdi aukinni dánartíðni né hverjir eru helstu áhættuþættir. Tilgangur rannsóknarinnar var að kanna algengi millivefslungnabreytinga í AGES-Reykjavík rannsókn Hjartaverndar og kanna áhrif þeirra á dánartíðni

Efniviður og aðferðir: Millivefslungnabreytingar voru greindar sjónrænt í 5320 einstaklingum úr rannsókninni. Lýðfræðilegir þættir voru bornir saman hjá þeim sem höfðu millivefslungnabreytingar og hjá þeim sem höfðu eðlileg lungu. Dánartíðni og dánarorsakir voru kannaðar.

Niðurstöður: Millivefslungnabreytingar voru til staðar hjá 378 (7%), 3216 (61%) höfðu engar millivefslungnabreytingar og 1726 eða 32% höfðu breytingar sem ekki var hægt að ákvarða sem millivefslungnabreytingar. Samanborið við þá sem höfðu engar millivefslungnabreytingar voru einstaklingar með millivefslungnabreytingar eldri, oftar karlmenn og höfðu reykt meira. Eftir að aðlagað hafði verið fyrir aðrar breytur höfðu þeir sem voru með millivefslungnabreytingar hærri dánartíðni (áhættuhlutfall 1,3, 95% öryggisbil 1.2-1.4, P<0.0001). Aukin dánartíðni skýrðist af auknum lungnadauða, sérstaklega lungnadauða vegna lungnatrefjunar.

Ályktanir: Einstaklingar með millivefslungnabreytingar höfðu hærri dánartíðni. Dánartíðni var hærri hjá þeim sem voru eldri, hjá karlmönnum og hjá þeim sem höfðu reykt

 V15

 Millivefslungnabreytingar og MUC5b genabreytileiki í AGES-Reykjavík rannsókn Hjartaverndar

Gunnar Guðmundsson¹, Rachel Putman², Tetsuro Araki², Elías F Guðmundsson³, Mizuki Nishino², Guðný Eiríksdóttir³, Ivan O Rosas², David A Schwartz⁴, Thor Aspelund³, Sigurður Sigurðsson³, Hiroto Hatabu², Vilmundur Guðnason³, Gary M Hunninghake²

¹Lungnadeild Landspítala, ²Harvard University, Boston, ³Hjartavernd, Kópavogur, ⁴University of Colorado, Aurora

 Inngangur: MUC5b genabreytileiki hefur verið tengdur sjálfvakinni lungnatrefjun í fjöldamörgum rannsóknum. Hann hefur einnig verið tengdur millivefslungnabreytingum í Framingham rannsókninni en engin rannsókn hefur verið gerð sem endurtekur þær niðurstöður. Ekki er vitað um tengsl MUC5b við mismunandi myndgreiningarundirgerðir. Tilgangur rannsóknarinnar var að kanna MUC5b genabreytileika og tengsl hans við myndgreiningarundirgerðir.

Efniviður og aðferðir: Millivefslungnabreytingar voru greindar sjónrænt í 5320 einstaklingum úr rannsókninni. Tengsl við MUC5b genabreytileika og myndrænar undirgerðir voru könnuð. Allar greiningar voru aðlagaðar að mikilvægum breytum eins og reykingum, kyni og aldri.

Niðurstöður: Millivefslungnabreytingar voru til staðar hjá 378 (7%), 3216 (61%) höfðu engar millivefslungnabreytingar. Þá höfðu 1726 eða 32% breytingar sem ekki var hægt að ákvarða sem millivefslungnabreytingar.

Vaxandi aldur, tóbaksreykingar og MUC5b genabreytileiki (líkindahlutfall (LH) 2.7, 95% öryggisbil [ÕB] 2.2, 3.2, P<.0001) höfðu öll sjálfstæð tengsl við millivefslungnabreytingar. Þá fundust einnig tengsl MUC5b genabreytileikans við mismunandi myndgreiningar undirgerðir. Sterkust tengsl voru við lungnatrefjunar undirgerð [LH=3.7, 95% ÕB 1.9, 7.4, P=0.0002] en einnig voru tengsl við hugsanlega lungnatrefjun [LH=2.8, 95% ÕB 2.1, 3.7, P<.0001]

Ályktanir: MUC5b genabreytileiki tengist millivefslungnabreytingum. Hann tengist einnig mismunandi myndgreiningarundirgerðum millivefslungnabreytinga. Þessar niðurstöður benda til þess að MUC5b genabreytileikinn sé mikilvægur í byrjandi og/eða vægri lungnatrefjun.

V16

 Óeðlileg dagsyfja - orsakir og tengsl við heilsufar

Elín Helga Þórarinsdóttir, Erla Björnsdóttir, Erna Sif Arnardóttir, Bryndís Benediktsdóttir, Þórarinn Gíslason

Landspítali

 Inngangur: Óeðlileg dagsyfja (e. excessive daytime sleepiness) hrjáir 5-10% af fólki. Slík syfja minnkar lífsgæði og eykur áhættu á slysum. Kæfisvefn er algeng ástæða dagsyfju en ekki kvarta þó allir kæfisvefnssjúklingar um syfju. Meðferð með svefnöndunartæki minnkar einkenni dagsyfju hjá flestum.

Markmið: Að bera saman algengi og eðli óeðlilegrar dagsyfju meðal 822 kæfisvefnssjúklinga sem tóku þátt í framsækinni rannsókn á Landspítala. Til samanburðar var slembiúrtak 758 einstaklinga á höfuðborgarsvæðinu, 40 ára og eldri, sem höfðu verið metnir á sambærilegan hátt. Dagsyfja var metin með Epworth Sleepiness Scale en 10 stig eða fleiri eru talin merki um óeðlilega dagsyfju.

Niðurstöður: Meðal kæfisvefnssjúklinga var 50% með óeðlilega dagsyfju en meðal-syfjustig voru 11,7 (SD 5.1) sem var mun hærra en meðal samanburðarhópsins (6,0 (SD 3,9) p<0.0001). Dagsyfja var algengari með hækkandi þyngdarstuðli og alvarleika kæfisvefns. Kæfisvefnshópnum var fylgt eftir tveimur árum síðar (92% mættu). Dagsyfja hafði minnkað marktækt hjá þeim sem notuðu svefnöndunartæki a.m.k. 4 nætur í viku og 6 tíma að nóttu. Verið er að kanna aðra þætti í þessum efnivið sem tengjast því hve mikil dagsyfjan er og hvort hún hverfur eða ekki. Til viðbótar hefðbundnum samanburði verður þáttur bólguboðefna sérstaklega metinn. Ráðgert er að þessi rannsókn á dagsyfju sé sú fyrsta í röð þriggja rannsókna þar sem leitast verður við að finna nýja skýringarþætti á því hvað veldur óeðliegri dagsyfju og afleiðingar dagsyfju jafnvel einnig kannaðar. Með nýrr þekkingu er vonast til að skilja megi betur hvað veldur dagsyfju og finna nýjar greiningar og meðferðarmöguleika.

V17

 Er lifrarbólga A landlæg á Íslandi?

Hallfríður Kristinsdóttir¹, Arthur Löve², Einar Stefán Björnsson³

¹Læknadeild Háskóla Íslands, ²Veirufræðideild Landspítala, ³Meltingardeild Landspítala

 Inngangur: Lifrarbólgu A (HAV) faraldrar komu endurtekið upp á Íslandi á fyrrihluta 20. aldar, en síðan þá hafa fá tilfelli komið upp og engir þekktir faraldrar síðan 1952. Engin íslensk rannsókn á lifrarbólgu A hefur verið gerð síðan 1993, þá greindust 16 tilfelli á 3 árum. Fá tilfelli hafa greinst undanfarin ár og óljóst hvort veiran er landlæg á Íslandi. Markmið rannsóknarinnar var að kanna hvar fólk með HAV sýkingu hefur smitast, erlendis eða innanlands.

Efniviður og aðferðir: Upplýsingum var safnað úr sjúkraskrám um ástand við greiningu og mögulegar smitleiðir hjá öllum einstaklingum með jákvæð HAV IgM mótefni í gagnagrunni Veirufræðideildar Landspítala á 10 ára tímabili, 2006-2015.

Niðurstöður: Á tímabilinu voru framkvæmdar 6134 mælingar á HAV heildarmótefnum og 1813 á IgM mótefnum. Alls greindust 12 einstaklingar með bráða lifrarbólgu A á tímabilinu. Níu (75%) höfðu verið erlendis innan 7 vikna frá upphafi einkenna, einn ekki verið erlendis en borðað innflutt dádýrakjöt nýlega, upplýsingar vantaði um utanlandsferðir hjá einum og einn með óþekktan uppruna sýkingar. Algengustu einkennin voru gula (10/12, 83%), hiti (67%) og ógleði og/eða uppköst (58%). 50% lögðust inn. 42% fengu hækkun á INR/PT. Allir lifðu af sýkinguna án fylgikvilla.

Ályktanir: Að meðaltali greindist u.þ.b. 1 tilfelli af bráðri lifrarbólgu A árlega á Íslandi en mjög margar mótefnamælingar eru gerðar. Mikill meirihluti tilfella greindist hjá einstaklingum sem höfðu nýlega dvalið erlendis. Ef sjúklingar hafa gulu, hita og ógleði er ástæða til að kanna HAV sýkingu en ekki er víst að HAV sé landlæg á Íslandi.

 V18

 Algengi Helicobacter pylori sýkingar hjá íslenskum börnum

Guðrún Arna Ásgeirsdóttir¹, Ingibjörg Kjartansdóttir², Anna Sigríður Ólafsdóttir², Jóhann Páll Hreinsson¹, Hannes Hrafnkelsson³, Erlingur Jóhannsson², Einar Stefán Björnsson⁴

¹Landspítali,  ²Menntavísindasvið Háskóla Íslands, ³Læknadeild Háskóla Íslands, ⁴Meltingardeild lyflækningasviðs

 Inngangur: Algengi Helicobacter pylori (HP) sýkingar fer lækkandi í hinum vestræna heimi. Algengi sýkingar meðal 25-50 ára fullorðinna Íslendinga var 30-40% (Thjodleifsson B, et al. Scand J Inf Dis 2007). Ekki er vitað um algengi HP sýkingar meðal íslenskra barna. Tilgangur rannsóknarinnar var að kanna algengi HP sýkingar hjá íslenskum börnum.

Efniviður og aðferðir: HP mótefni voru mæld í blóðvatnssýnum 7-9 ára og 16-18 ára barna frá fyrri rannsóknum um almennt heilsufar barna. Haft var samband við börnin og upplýsingum safnað um uppruna þeirra og foreldra, fjölskylduhagi og meltingareinkenni.

Niðurstöður: Af 205 börnum voru 7 (3.4%) sýkt af Helicobacter pylori. Algengi sýkingar var 2.6% meðal barna þar sem báðir foreldrar voru upprunnir frá landi með lágt algengi HP sýkingar en 17% meðal barna sem áttu að minnsta kosti eitt foreldri upprunnið frá landi með hátt algengi HP sýkingar. Gagnlíkindahlutfall þess að barn væri sýkt var 7.4 (95% CI 0.98 - 39.47) fyrir börn sem áttu að minnsta kosti eitt foreldri með uppruna frá landi með hátt algengi HP sýkingar. Áhætta sýkingar var 4.4 sinnum hærri (95% CI, 0.8-24.9) ef móðir barns hafði eingöngu lokið gagnfræðiprófi. Ekki fundust marktæk tengsl milli HP sýkingar og meltingareinkenna.

Ályktanir: Algengi Helicobacter pylori sýkingar á Íslandi er orðið mjög lágt og bendir til þess að verulega hefur dregið úr smiti milli kynslóða. Tengsl fundust á milli sýkingar, uppruna frá landi með hátt algengi HP sýkingar og félagshagfræðilegrar stöðu en ekki meltingareinkenna. Niðurstöður okkar eru í samræmi við niðurstöður nýlegra rannsókna á börnum af norrænum uppruna.

V19

 Lýðgrunduð rannsókn á ættlægni primary biliary cholangitis á Íslandi

Kristján Torfi Örnólfsson¹, Sigurður Ólafsson², Óttar Bergmann², Einar Stefán Björnsson²

¹Læknadeild Háskóla Íslands, ²Meltingarlækningadeild Landspítala

 Inngangur: Primary biliary cholangitis (PBC) er langvinnur bólgusjúkdómur í litlum gallvegum lifrarinnar. Fyrri rannsóknir á ættlægni sjúkdómsins hafa einungis náð að sýna fram á aukna áhættu á sjúkdómnum meðal fyrstu gráðu ættingja sjúklinga. Tilgangur rannsóknarinnar var því að nýta lýðgrunduð gögn um greiningar á PBC á Íslandi til að varpa skýrara ljósi á ættlægni sjúkdómsins.

Efniviður og aðferðir: Gögnum um PBC á Íslandi á tímabilinu 1991-2015 var aflað með því að fara yfir jákvæðar mælingar á mótefnum gegn mótefnavökum hvatbera (e. anti-mitochondrial antibodies) og vefjasýni sem samrýmast PBC. Þeir sjúklingar sem uppfylltu alþjóðleg greiningarskilmerki sjúkdómsins voru teknir inn í rannsóknina. Ættfræðigagnagrunnur Íslenskrar erfðagreiningar, Íslendingabók, var svo notaður til að reikna út hlutfallslega áhættu ættingja PBC sjúklinga á sjúkdómnum (e. familial relative risk). Fyrir hvert tilfelli af PBC voru valdir 10.000 samanburðareinstaklingar úr Íslendingabók þegar hlutfallsleg áhætta var reiknuð.

Niðurstöður: Alls uppfylltu 222 einstaklingar alþjóðleg greiningarskilmerki PBC á rannsóknartímabilinu, þar af voru 182 konur og 40 karlar. Fyrstu, annarrar og þriðju gráðu ættingjar PBC sjúklinga höfðu marktækt hækkaða hlutfallslega áhættu á sjúkdómnum eða 9,13 (p<0,001); 3,61 (p=0,01) og 2,59 (p=0,008). Hjá fjórðu og fimmtu gráðu ættingjum var hlutfallsleg áhætta einnig hækkuð eða 1,66 (P=0,08) og 1,42 (p=0,08).

Ályktanir: Niðurstöðurnar benda til þess að ættingjar PBC sjúklinga hafi verulega aukna áhættu á því að þróa með sér sjúkdóminn samanborið við almennt þýði. Þessi rannsókn hefur þá sérstöðu umfram fyrri rannsóknir að hún sýnir að þessi aukna áhætta virðist einnig ná til annarrar og þriðju gráðu ættingja.

V20

 Gallgangasteinar geta valdið verulegri hækkun á ALAT

Helgi Kristinn Björnsson¹, Jón Halldór Hjartarson², Einar Stefán Björnsson¹

¹Landspítali, ²Læknadeild Háskóla Íslands

 Inngangur: Í gallvegastíflum getur orðið veruleg hækkun lifrarensíma, sérstaklega alkalísks fosfatasa (ALP). Einnig verður hækkun á alanín amínótransferasa (ALAT) en sú hækkun er yfirleitt minni. Ef verulegar hækkanir eru á ALAT grunar lækna oft veirulifrarbólgu frekar en gallsteina. Hlutfall gallgangasteina sem valda verulegri ALAT hækkun er óþekkt. Tilgangur rannsóknarinnar var að finna áðurnefnt hlutfall auk mögulegra forspárþátta marktækra ALAT hækkana í gallsteinasjúkdómi.

Efniviður og aðferðir: Í framsýnni rannsókn á Landspítala voru allir sjúklingar með ALAT >500 U/L árið 2013 fundnir og sjúklingar með gallgangasteina skoðaðir. Einnig var leitað að sjúklingum sem fengu greininguna gallgangasteinar í SAGA-kerfi Landspítalans. Gallgangasteinar greindust á ómun, CT, MRCP, ERCP eða klínískt með verkjum, gallsteinum í gallblöðru og hækkuðum lifrarprófum.

Niðurstöður: 103 einstaklingar (konur 42; aldur 64, IQR 49-78) greindust með gallgangasteina á Landspítala 2013. Miðgildi hámarks lifrarensíma: ALAT 475(180-685), ASAT 245(106-390), ALP 239(166-334), bilirúbín 59 (26-92). Alls 52% sjúklinga voru með ALAT >500. Níu (9%) voru með ALAT>1000, vídd gallvega var marktækt minni í þeim sjúklingahópi, 6.6 vs. 10.3 mm (p=0,0013). Alls 27 (26%) sjúklingar höfðu sögu um gallblöðrutöku, ekki var marktækur munur á þeirra lifrargildum og hinna. Gallgangasteinar voru staðfestir með myndrannsókn í 81 (79%) tilfella, 22 (21%) greindust klínískt. Gula var hjá 62 (60%) sjúklingum.

Ályktanir: Verulegar hækkanir á ALAT eru algengar hjá sjúklingum með gallgangasteina. Alls 10% sjúklinga höfðu ALAT >1000, reyndust þeir sjúklingar hafa grennri gallvegi en aðrir. Verulegar ALAT hækkanir eru hluti af klínískri mynd gallvegasteina. Ef sterkur klínískur grunur er fyrir gallvegasteinum þarf yfirleitt ekki að leita annara skýringa.

V21

 Áhættuþættir fyrir endurteknum brisbólgum og langvinnri brisbólgu hjá sjúklingum sem greinst hafa með bráða brisbólgu

Berglind Anna Magnúsdóttir¹, María Björk Baldursdóttir¹, Einar Stefán Björnsson², Evangelos Kalaitzakis³

¹Læknadeild Háskóla Íslands, ²Meltingarlækningadeild Landspítala, ³Gastro unit Herlev Hospital, Copenhagen

 Inngangur: Í kjölfar bráðrar brisbólgu mun hluti sjúklinga fá endurtekna eða langvinna brisbólgu. Skortur er á rannsóknum á áhættuþáttum endurtekinnar og langvinnrar brisbólgu. Markmiðið var að kanna framgang, algengi og áhættuþætti fyrir endurteknum og langvinnum brisbólgum hjá sjúklingum sem greindust í fyrsta skipti með brisbólgu á síðustu 10 árum á Íslandi.Er

Aðferðir: Sjúklingar með fyrstu bráðu brisbólgu 2006-2015 voru rannsakaðir. Sjúkraskrár voru skoðaðar og upplýsingar sóttar um orsakir brisbólgu, alvarleika, endurtekna brisbólgu og þróun á langvinnri brisbólgu. Sjúklingum var fylgt eftir fram að andláti eða að 15. maí 2016.

Niðurstöður: Samtals greindust 1100 einstaklingar með fyrstu bráðu brisbólgu á rannsóknartímabilinu (meðalaldur 56 ára, 46% konur). Alls reyndust 41% tilfella orsökuð af gallsteinum, 18% áfengistengd og 28% af óþekktri orsök. Af rannsóknarþýðinu fengu 20% sjúklinga ≥1 endurtekna brisbólgu. Áhættuþættir fyrir endurtekinni brisbólgu voru áfengisneysla (HR 1.95, 95%, CI 1.41-2.70), karlkyn (HR 1.46, 95% CI 1.05-2.01) og reykingar (HR 1.81, 95% CI 1.28-2.55). Alls 3.7% fengu langvinna brisbólgu, 76% þeirra hafði fengið ≥1 endurtekna brisbólgu. Sjálfstæðir áhættuþættir fyrir langvinna brisbólgu voru áfengis orsökuð brisbólga (HR 3.74, 95%CI 1.97-7.07), alvarleg fyrsta brisbólga (HR 3.86, 95% CI 1.71-8.73), endurtekin brisbólga (HR 8.35, 95%CI 4.02-17.34) ásamt staðbundnum fylgikvillum á tölvusneiðmynd (HR 3.5, 95% CI 1.46-8.41). Kerfislægir fylgikvillar, líffærabilun og reykingar reyndust ekki áhættuþættir langvinnrar brisbólgu (p>0.05). Dánarhlutfall við fyrstu brisbólgu var 2.2%.

Ályktanir: Fimmtungur sjúklinga fá endurtekna brisbólgu. Endurtekin brisbólga var aðallega tengd áfengisneyslu og reykingum. Þróun á langvinnri brisbólgu var sjaldgæf og tengist áfengisneyslu, alvarlegri fyrstu brisbólgu og staðbundnum fylgikvillum greindum á tölvusneiðmynd.

V22

 Lifrarbólga af völdum Epstein-Barr- og cytomegaloveira

Hilmar Leonardsson

Læknadeild Háskóla Íslands, Reykjavík

 Inngangur: Ekki eru til nýlegar né yfirgripsmiklar faraldsfræðilegar rannsóknir byggðar á lýðgrunduðu þýði um lifrarbólgur af völdum Epstein-Barr- og cytomegaloveiru. Tilgangur rannsóknarinnar var að kanna hversu oft þessar veirur valda lifrarbólgu hérlendis, hversu margir fá gulu og hvernig sjúklingum reiðir af.

Efniviður og aðferðir: Rannsóknin var aftursýn og náði yfir tæplega 10 ára tímabil, frá mars 2006 til janúar 2016. Rannsóknin náði til allra sjúklinga sem leituðu sér læknishjálpar á LSH og voru greindir með bráða sýkingu af EBV eða CMV af Veirufræðideild Landspítalans. Upplýsingum var safnað úr sjúkraskrám hjá sjúklingum sem voru með hækkuð gildi lifrarensíma í blóði.

Niðurstöður: 190 einstaklingar greindust með bráða EBV sýkingu og var vísað til eða greindust á LSH. Alls 82% voru með hækkuð lifrarpróf, 15% með gulu og af þeim voru 46% lagðir inn. Í öllum tilfellum gékk lifrarbólgan yfir án meðhöndlunar og frekari fylgikvilla. Bráð CMV sýking greindist hjá 118 sjúklingum, 69% höfðu hækkuð lifrarpróf en aðeins 9% reyndust hafa gulu. Af þeim með hækkuð lifrarpróf voru 17% ónæmisbældir, 40% voru lagðir inn, 17% fengu veiruhemjandi lyf og 6% voru þungaðar konur. Einn ónæmisbældur sjúklingur lést í kjölfar CMV sýkingar vegna lifrar og nýrnabilunar.

Ályktanir: Hátt hlutfall þeirra sem leita á LSH vegna EBV og CMV sýkinga eru með hækkuð lifrarpróf. Umtalsverður hluti sjúklinga með EBV og CMV lifrarbólgu hefur gulu en horfur eru góðar, sjúklingar með CMV lifrarbólgu eru eldri, fremur lagðir inn og líklegri til að vera ónæmisbældir. Ónæmisbældir sjúklingar með CMV geta þurft veiruhemjandi lyfjameðferð.

V23

 Tíðni endurblæðinga hjá sjúklingum með bráða blæðingu frá neðri hluta meltingarvegar, þýðisbundin, fimm ára eftirfylgdarrannsókn.

Jóhann Páll Hreinsson¹, Einar S. Björnsson²

¹Landspítala háskólasjúkrahús, ²Meltingarlækningar Landspítala

 Inngangur: Upplýsingar skortir um langtímahorfur sjúklinga með bráða blæðingu frá neðri hluta meltingarvegar. Okkar markmið voru að meta tíðni endurblæðinga til lengri tíma.

Efniviður og aðferðir: Þýðisbundin, tilfella-viðmiða rannsókn sem tók til allra sem ristilspeglaðir voru á Landspítala árið 2010. Tilfelli voru með bráða blæðingu frá neðri hluta meltingarvegar (blóð um endaþarm sem leiddi til innlagnar eða hjá innlögðum sjúklingi). Viðmið fóru í ristilspeglun á sama tíma en höfðu ekki blæðingu frá meltingarvegi og voru paraðir við tilfelli m.t.t. kyns og aldurs. Endurblæðing var önnur blæðing >14 dögum eftir fyrstu blæðingu.

Niðurstöður: Árið 2010 fóru 1134 sjúklingar í 1275 ristilspeglanir, af þeim voru 14% (159/1134) með blæðingu, meðalaldur 64 ár (±20), karlar 51%. Viðmið voru 161, meðalaldur 64 (±20), karlar 50%. Meðaleftirfylgdartími tilfella var 49 mánuðir (±25), viðmiða var 54 mánuðir (±21). Notkun kóvar var svipuð milli hópa. Notkun bólgueyðandi lyfja sem ekki eru sterar, hjartamagnýl og prótón-pumpu hemla var algengari hjá tilfellum en hjá viðmiðum (sjá töflu). Í lok eftirfylgdartímabils voru 27% tilfella látin, en 28% viðmiða. Kaplan-Meier aðferðin sýndi að líkur á endurblæðingu hjá tilfellum var 18% (öryggisbil (ÕB) 11-24%) á fimm ára eftirfylgdartímabili, en líkur á blæðingu hjá viðmiðum var 4% (ÕB 0,5-7%, log-rank: p=0,0004). Fjölþáttagreining Cox sýndi að áhættuhlutfall blæðingar á milli tilfella og viðmiða var 4,0 (ÕB 1,6-9,9) þegar leiðrétt var fyrir aldri, kyni og áðurnefndum lyfjum.

Ályktanir: Langtímalíkur á endurblæðingu hjá sjúklingum með bráða blæðingu frá neðri hluta meltingarvegar eru litlar en blæðarar eru þó fjórum sinnum líklegri en viðmiðunarhópur til endurblæðingar.

 
Tafla: Lyfjanotkun sjúklinga með bráða blæðingu frá neðri hluta meltingarvegar (tilfelli) og viðmið.
 

V24

 Tíðni endurblæðinga hjá sjúklingum með bráða blæðingu frá efri hluta meltingarvegar, þýðisbundin, fimm ára eftirfylgdarrannsókn.

Jóhann Páll Hreinsson¹, Einar S. Björnsson²

¹Landspítala háskólasjúkrahús, ²Meltingarlækningar Landspítala

 Inngangur: Upplýsingar skortir um langtímahorfur sjúklinga með bráða blæðingu frá efri hluta meltingarvegar. Okkar markmið voru að meta tíðni endurblæðinga til lengri tíma.

Efniviður og aðferðir: Þýðisbundin, tilfella-viðmiða rannsókn sem tók til allra sem magaspeglaðir voru á Landspítala árið 2010. Tilfelli voru með bráða blæðingu frá efri hluta meltingarvegar (blóðug uppköst og/eða tjöruhægðir sem leiddu til innlagnar eða hjá innlögðum sjúklingi). Viðmið fóru í magaspeglun á sama tíma en höfðu ekki blæðingu frá meltingarvegi og voru paraðir við tilfelli m.t.t. kyns og aldurs. Endurblæðing var önnur blæðing >14 dögum eftir fyrstu blæðingu.

Niðurstöður: Árið 2010 fóru 1731 sjúklingur í 2058 magaspeglanir, af þeim voru 9% (152/1731) með blæðingu, meðalaldur 66 ár (±19), karlar 57%. Viðmið voru 155, meðalaldur 66 (±18), karlar 57%. Meðaleftirfylgdartími tilfella var 47 mánuðir (±25), viðmiða var 53 mánuðir (±22). Notkun prótón-pumpu hemla var svipuð milli hópa. Notkun bólgueyðandi lyfja sem ekki eru sterar, hjartamagnýl og kóvar var algengari hjá tilfellum en hjá viðmiðum (sjá töflu). Í lok eftirfylgdartímabils voru 38% tilfellahóps látnir, en 27% viðmiða (p=0,051). Kaplan-Meier aðferðin sýndi að líkur á endurblæðingu hjá tilfellum var 16% (öryggisbil (ÕB) 8,5-22%) á fimm ára eftirfylgdartímabili, en líkur á blæðingu hjá viðmiðum var 4% (ÕB 0,9-7,5%, log-rank: p=0,0015). Fjölþáttagreining Cox sýndi að áhættuhlutfall blæðingar á milli tilfella og viðmiða var 4,9 (ÕB 1,8-13,6) þegar leiðrétt var fyrir aldri, kyni og áðurnefndum lyfjum.

Ályktanir: Langtímalíkur á endurblæðingu hjá sjúklingum með bráða blæðingu frá efri hluta meltingarvegar eru litlar en blæðarar eru þó fjórum sinnum líklegri en viðmiðunarhópur til endurblæðingar.

 
Tafla:  Lyfjanotkun sjúklinga með bráða blæðingu frá efri hluta meltingarvegar (tilfelli) og viðmið.
 

V25

 Lyf sem valda lifrarskaða geta líka valdið gallvegabreytingum

Einar Björnsson¹, Jawad Ahmad², Robert J. Fontana³, Naga Chalasani⁴, David E. Kleiner⁵, Simona Rossi⁶, Shuchi K Rodgers⁶, Andrew Stolz⁷, Paul H. Hayashi⁸, Huiman X. Barnhart⁸

¹Lyflæknissvið Landspítala háskólasjúkrahús, ²Mount Sinai New York, ³University of Michigan Medical Center, ⁴Indiana School of Medicine, ⁵NIH Bethesda MD, ⁶Einstein Medical Center Philadelphia, ⁷University of Southern Calfornia LA, ⁸University of North Carolina Chapel Hill

 Inngangur: Sjúklingar með ófyrirsjáanlegan (idiosyncratic) lifrarskaða af völdum lyfja (drug-induced liver injury, DILI) hafa mjög mismunandi einkenni, munstur á lifrarprufum og vefjafræðilegar breytingar. Nýlega var lýst gallvegabreytingum hjá þessum sjúklingum (Guðnason HO et al. Dig Liv Dis 2015; 47: 502-7), sem hefur ekki verið staðfest í öðrum rannsóknum. Markmið rannsóknarinnar var að kanna hvort þessar breytingar komi fram hjá öðrum DILI sjúklingum.

Efni og aðferðir: Allir sjúklingar frá framsýnni DILI-rannsókn í USA sem fóru í MRCP sem part af uppvinnslu til að útiloka aðrar ástæður fyrir hækkuðum lifrarprófum voru með í rannsókninni. MRC myndir voru skoðaðar af 2 óháðum sérfræðingum.

Niðurstöður: Alls 1487 sjúklingar með DILI 2004-2014, 172 (12%) fóru í MRCP en aðeins 56 MRCP myndir náðist í til að dæma. Alls 4/56 (7%) höfðu gallvegabreytingar; 2 með breytingar innan lifrar og 2 með breytingar sem voru í höfuðstofni gallvega og hilus lifrar. Tími til MRCP frá greiningu á DILI var innan tveggja vikna í 3 tilfellum og eftir 20 vikur í einum. Lyfin sem orsökuðu gallvegaskaða voru moxifloxacin, atorvastatin og 2 jurtalyf/fæðubætarefni (kínverskt jurtalyf og vöðvauppbyggjandi efni). Allir sjúklingar voru með gulu, 2 með lifrarbilun, 3 voru með langvinnar hækkanir á lifrarprófum 6 mánuði eftir DILI greiningu og 1 þurfti á lifrarígræðslu að halda 1 ári eftir greiningu.

Ályktanir: Gallvegabreytingar voru til staðar hjá 7% DILI sjúklinga sem höfðu verið rannsakaðir með MRCP sem hluta af sinni uppvinnslu. Hugsanlega er þetta vanmat þar sem mikill minnihluti sjúklinga fór í MRCP.

V26

 Meðferð sem forvörn gegn lifrarbólgu C á Íslandi (Treatment As Prevention for Hepatitis C, TRAP HEP C). Lýsing verkefnis og mat á viðtökum fyrstu 8 mánuði.

Magnús Gottfreðsson^1,2, Óttar Már Bergmann¹, Þórarinn Tyrfingsson³, Valgerður Rúnarsdóttir³, Einar S. Björnsson^1,2, Birgir Jóhannsson¹, Bryndís Sigurðardóttir¹, Ragnheiður Hulda Friðriksdóttir¹, Anna Tómasdóttir³, Þorvarður Jón Löve^1,2, Arthur Löve^1,2, Guðrún Sigmundsdóttir⁴, María Heimisdóttir¹, Sigurður Ólafsson⁵

¹Landspítala háskólasjúkrahús, ²Læknadeild Háskóla Íslands, ³Sjúkrahúsinu Vogi, ⁴Sóttvarnalæknir, Embætti landlæknis,⁵Landspítala háskólasjúkrahús fyrir hönd TRAP HEP C

 Inngangur: Lifrarbólguveira C (Hepatitis C Virus, HCV) er ein algengasta orsök langvinnrar lifrarbólgu, skorpulifrar og lifrarkrabbameins. Á Íslandi er áætlað að 800-1000 manns séu með virka HCV sýkingu. Fyrri lyfjameðferð hefur takmarkast af löngum meðferðartíma og miklum aukaverkunum Ný og afar virk veirulyf með litlar aukaverkanir skapa möguleika á að meðhöndla mun fleiri en áður. Með almennu aðgengi að nýju lyfjunum mætti freista þess að draga úr útbreiðslu HCV smits og hugsanlega útrýma sjúkdómnum hérlendis.

Aðferðir: Meðferðarátak gegn HCV hófst í janúar 2016. Õllum sjúkratryggðum á Íslandi með HCV smit er boðin lyfjameðferð. Þeir sem neyta vímuefna í æð njóta forgangs, ásamt smituðum föngum og sjúklingum með verulegar lifrarskemmdir. Gert er ráð fyrir að meðferð verði hafin hjá um 200 sjúklingum á 4. mánaða fresti; meðferðarátakinu verði lokið fyrir árslok 2018. Markmiðið er að draga úr nýgengi sjúkdómsins á Íslandi með því að fækka innlendum smitum.

Niðurstöður: Þann 7. október hafði verið rætt við 424 sjúklinga og meðferð hafin hjá 360. Flestallir fangar með HCV og nánast allir með HIV og HCV og sjúklingar með skorpulifur eru á meðferð eða hafa nýlokið henni. Alls höfðu 259 lokið lyfjameðferð. Gera má ráð fyrir að meðferð hafi verið undirbúin eða hafin í tæplega helmingi þeirra sem eru með þekkt smit, en það er umfram áætlanir.

Ályktanir: TRAP HEP C meðferðarátakið hefur fengið góðar viðtökur hérlendis. Reynsla okkar bendir til að með góðu skipulagi megi ná til lykilhópa og veita þeim viðeigandi meðferð á styttri tíma en gert var ráð fyrir í upphafi.

V27

 Beriberi áratug eftir magahjáveituaðgerð - sjúkratilfelli

Linda Ósk Árnadóttir, Svanur Sigurbjörnsson, Tómas Guðbjartsson

Landspítali

 Beriberi sjúkdómur stafar af skorti á vítamíninu þíamíni sem er langoftast afleiðing vannæringar en getur verið fylgikvilli skurðaðgerða. Rúmlega fertug kona, sem gengist hafði undir magahjáveituaðgerð 10 árum áður, leitaði á bráðamóttöku Landspítala vegna máttleysis og dofa. Við skoðun voru lærvöðvar rýrir og sinaviðbrögð í neðri útlimum ógreinanleg. Einkenni bentu til fjöltaugakvilla sem talinn var samrýmast einkennum beriberi en magn þíamíns í blóði mældist töluvert undir viðmiðunarmörkum. Hún var meðhöndluð með 300 mg af þíamíni í æð og einkenni tóku að hjaðna. Þíamínskort í þessu tilfelli má sennilega rekja að mestu til magahjáveituaðgerðar og vannæringar tengdar henni. Um er að ræða sjaldgæfan fylgikvilla sem ber að hafa í huga hjá sjúklingum með fjöltaugakvilla, jafnvel löngu eftir slíka aðgerð.

V28

Tegund 1 sykursýki sem greinist á fullorðinsaldri á Íslandi

Þórunn Halldóra Þórðardóttir, Rafn Benediktsson

Landspítala háskólasjúkrahús

 Inngangur: Erlendar rannsóknir gefa til kynna að tíðni sykursýki af tegund 1 (SS1) sem greinist á fullorðinsaldri sé hærri en talið var. Markmið þessa rannsóknar var að athuga faraldsfræði sjúkdómsins hjá íslensku þjóðinni á landsvísu.

Efniviður og aðferðir: Upphafsþýðið var allir meðhöndlaðir með insúlíni á fullorðinsaldri (≥18 ára) frá 2003-2013. Gögn frá Sjúkratryggingum Íslands (SÍ) um afgreiddar insúlínnálar var grunnur gagnabankans og sjúkraskrár viðkomandi yfirfarnar. Aflað var upplýsinga frá greiningu og tilfellum raðað eftir því hvenær insúlínmeðferð hófst (strax, innan 6 mánaða og innan 12 mánaða frá greiningu). Tilfelli voru útilokuð ef tegund 2, í kjölfar meðgöngu, annarra sjúkdóma eða greint á barnsaldri.

Niðurstöður: Á upphafslista SÍ voru 1454 einstaklingar en 349 uppfylltu ofangreind skilmerki, 206 karlar og 143 konur (hlutfall 1,44). Aldursbil við greiningu var 18-72 (meðalaldur 30,7 ár). Flestir greindust fyrir fertugt, 84,2% (n=294). Á tímabilinu greindust 99 tilfelli, 61 karl, 38 konur (meðalaldur 32,1 ár). Af þeim voru 84,8% insúlínháð við greiningu, 7,1% innan 6 mánaða og 8,1% innan 12. Hlutfall mældra með ákvæð mótefni var 67,5%. Ketónablóðsýring fannst við greiningu hjá 30,1% í fyrsta hópnum en 21,4% í sama hópi höfðu ekki ketóna í þvagi. Hjá 16 af 99 (16,2%) greindust aðrir sjálfsofnæmissjúkdómar, ¾ af þeim Hashimoto's. Aldursstaðlað nýgengi á tímabilinu var 4,23/100.000 persónuár.

Ályktanir: Að meðaltali greindust 9,9 fullorðnir ár hvert með SS1. Til samanburðar greindust 17-18 börn á ári. Algengi hélst stöðugt í kringum 0,1%. Rannsóknin er takmörkunum háð vegna erfiðleika við að aðgreina sjúklinga með SS1 og 2 vegna skorts á afgerandi skilmerkjum.

V29

 Hafa frávik í vökvajafnvægi eða hröð vökvasíun hjá nýjum blóðskilunarsjúklingum áhrif á lifun?

Sandra Seidenfaden, Runólfur Pálsson, Ólafur S. Indriðason

Landspítali

 Inngangur: Nýlegar rannsóknir hafa sýnt að frávik í vökvajafnvægi geti haft áhrif á lifun blóðskilunarsjúklinga, t.d. hafa umframþyngd við lok skilunar ≥0,3 kg og örsíunarhraði >10-13 ml/kg/klst. tengsl við minnkaða lifun. Í þessari rannsókn var skoðað hvort þessir þættir tengdust lifun hjá blóðskilunarsjúklingum Efniviður og aðferðir: Rannsóknin var afturskyggn og náði til allra sjúklinga sem hófu blóðskilun á Landspítala á tímabilinu 2003-2014 og lifðu að lágmarki í 3 mánuði frá upphafi skilunar. Gögnum var safnað úr sjúkraskrám skilunardeildar, m.a. uppýsingum um þyngd og skilunartíma. Meðalgildi fyrir fjórða mánuð meðferðar voru notuð (8-12 skilanir). Umframþyngd við lok skilunar var skilgreind sem mismunur á þyngd í lok skilunar og þurrþyngd. Notast var við Cox-aðhvarfsgreiningu til að meta lifun sjúklinga.

Niðurstöður: Alls byrjuðu 197 sjúklingar í blóðskilun á tímabilinu. Þar af lifðu153 sjúklingar að lágmarki í 3 mánuði og höfðu nægar upplýsingar skráðar; 98 (64,0%) voru karlar. Umframþyngd við lok skilunar ≥0,3 kg sást hjá 36 (23,5%) sjúklingum og 63 (41,1%) voru ≤3,5 klst. í blóðskilun hverju sinni. 65 (42.3%) höfðu örsíunarhraða >10 ml/kg/klst. og 20 (13,0%) >13 ml/kg/klst. Cox-aðhvarfsgreining leiðrétt fyrir aldri, kyni, æðaaðgengi, albúmíni og URR sýndi ekki fram á tengsl milli lifunar og umframþyngdar ≥0,3 kg (HR 0,7, 95% CI, 0,34-1,41) og örsíunarhraða >10 ml/kg/klst. (HR 1,0, 95% CI, 0,60-1,69) eða >13 ml/kg/klst. (HR 1,18, 95% CI, 0,44-3,12). Ályktanir: Õrsíunarhraði og umframþyngd við lok skilunar hjá nýjum blóðskilunarsjúklingum tengjast ekki lifun þeirra. Ekki var hægt að taka tillit til afgangsnýrnastarfsemi í líkaninu en það gæti skipt máli hjá þessum sjúklingum.

V30

Samanburður tölvualgríma við greiningu nýrnalæknis á bráðum nýrnaskaða

Arnar J. Jónsson¹, Sigrún H. Lund², Ingibjörg Kristjánsdóttir³, Runólfur Pálsson³, Ólafur S. Indriðason³

¹Landspítali, ²Heilbrigðisvísindasvið - Miðstöð í lýðheilsuvísindum, ³Nýrnalækningaeining Landspítala

 Inngangur: Nýlegar skilgreiningar á bráðum nýrnaskaða eru framfaraskref en skortur á áreiðanlegu grunngildi kreatíníns í sermi (SKr) er takamarkandi þáttur í faraldsfræðilegum rannsóknum. Markmið rannsóknarinnar var að bera notkun tölvualgríma til greiningar á bráðum nýrnaskaða saman við greiningu nýrnalæknis.

Efniviður og aðferðir: Þessi afturskyggna rannsókn notaðist við rafræn kerfi Landspítala til að finna allar SKr-mælingar yfir viðmiðunargildum hjá einstaklingum > 18 ára sem leituðu á bráðamóttöku Landspítala árið 2010. Allar mælingar þessara einstaklinga voru skoðaðar af nýrnalækni sem ákvarðaði hvort bráður nýrnaskaði væri til staðar með KDIGO-skilmerki og klínískar upplýsingar til hliðsjónar. Tölvualgrím, smíðuð í R, voru byggð á KDIGO-skilgreiningum og tóku tillit til mismunandi tímabila við ákvörðun grunngildis SKr.

Niðurstöður: Af 47558 heimsóknum á bráðamóttöku voru 24594 SKr-mælingar fyrirliggjandi hjá 15623 einstaklingum. SKr var hækkað hjá 2878 (18,4%) einstaklingum. Algrím byggt á skilgreiningum KDIGO reyndist hafa 70% næmi, 93% sértæki, 98% jákvætt forspárgildi og 42% neikvætt forspárgildi. Algrím sem tók til meðaltals SKr frá 7 til 365 dögum fyrir komu hafði 86% næmi, 91% sértæki, 95% jákvætt forspárgildi og 73% neikvætt forspárgildi. Algrím sem einnig innifól lækkun SKr um 50% á innan við 30 dögum frá komu á bráðamóttöku hafði 96% næmi, 34% sértæki, 78% jákvætt forspárgildi og 77% neikvætt forspárgildi.

Ályktanir: Bestu tölvualgrím til greiningar á bráðum nýrnaskaða hjá einstaklingum sem koma á bráðamóttöku samsvara nokkuð vel greiningu nýrnalæknis, með viðunandi næmi og sértæki. Aukið næmi algríma sem einnig taka tillit til lækkunar á SKr eftir komu á bráðamóttöku er á kostnað sértækis.

V31

 Algengi langvinns nýrnasjúkdóms áætlað út frá reiknuðum gakulsíunarhraða: Lýðgrunduð rannsókn.

Arnar J. Jónsson¹, Sigrún H. Lund², Runólfur Pálsson³, Ólafur S. Indriðason³

¹Landspítali, ²Heilbrigðisvísindasvið - Miðstöð í lýðheilsuvísindum, ³Nýrnalækningaeining Landspítala

 Inngangur: Staðlaðar kreatínín mælingar í sermi (SKr) hafa aukið nákvæmi jafna sem reikna gaukulsíunarhraða (r-GSH) og hefur það bætt greiningu á langvinnum nýrnasjúkdómi (LNS). Markmið rannsóknarinnar var að áætla algengi LNS á Íslandi, byggt á r-GSH út rá stöðluðum SKr-mælingum.

Efniviður og aðferðir: Þetta var afturskyggn rannsókn þar sem allra SKr-mælinga var aflað frá öllum rannsóknarstofum á Íslandi á árunum 2008-2013, auk upplýsinga um aldur og kyn. Tölvualgrím útilokuðu bráðar breytingar á SKr. r-GSH var metinn með CKD-EPI jöfnunni. LNS var skilgreindur sem r-GSH <60 ml/mín./1,73 m² í þrjá mánuði eða lengur og stigaður samkvæmt KDIGO-skilgreiningum. Stundaralgengi fyrir LNS á stigi 3-5 var reiknað út frá fólksfjölda Íslendinga ≥18 ára 31. desember, 2013.

Niðurstöður: Alls var 1.523.914 SKr-mælinga aflað fyrir 198.289 einstaklinga ≥18 ára. Miðgildi aldurs við fyrstu mælingu var 60 (spönn 18 - 107) ár og 46% voru karlmenn. Aldursstaðlað algengi hjá körlum var 975/100.000, 269/100.000, 86/100.000 og 33/100.000 fyrir stig 3A, 3B, 4 og 5 í sömu röð. Hjá konum var aldursstaðlað algengi 1314/100.000, 382/100.000 ,86/100.000 og 21/100.000 fyrir stig 3A, 3B, 4 og 5 í sömu röð. Algengi stiga 3 til 5 jókst með vaxandi aldri, frá 31/100.000 hjá 18-39 ára, 261/100.000 hjá 40-59 ára, 1761/100.000 hjá 60-69 ára, 6.003/100.000 hjá 70-79 ára og 12.116/100.000 hjá ≥80 ára.

Ályktanir: Þessi lýðgrundaða rannsókn er byggði á stöðluðum SKr-mælingum og náði til meginhluta íslensku þjóðarinnar, gefur til kynna lægra algengi LNS á stigi 3 til 5 en fyrri rannsóknir á Íslandi.

V32

 Vægur bráður nýrnaskaði í kjölfar skurðaðgerðar: Nýgengi og afdrif sjúklinga

Þórir Long¹, Daði Helgason^1,2, Sólveig Helgadóttir^1,3, Runólfur Pálsson^2,4, Tómas Guðbjartsson^1,5, Gisli H Sigurðsson^1,3, Martin Ingi Sigurðsson⁶, Ólafur Skúli Indriðason^2,4

¹Læknadeild Háskóla Íslands, ²Lyflækningasvið Landspítala, ³Svæfinga- og gjörgæsludeild Landspítala, ⁴Nýrnalækningaeining Landspítala, ⁵Skurðlækningasvið Landspítala, ⁶Department of Anesthesiology, Duke University Hospital, NC, USA

Inngangur: Hækkun á kreatíníni í sermi (SKr) ≥26,5 μmól/l á 48 klst er hluti núverandi skilgreiningar á bráðum nýrnaskaða (BNS), en lítið vitað um áhrif þessarar vægu hækkunar á horfur sjúklinga. Tilgangur rannsóknarinnar var að athuga horfur einstaklinga með vægan BNS í kjölfar skurðaðgerða.

Efniviður og aðferðir: Afturskyggn rannsókn á öllum einstaklingum >18 ára sem undirgengust kviðarhols-,brjósthols-, bæklunar- eða æðaskurðaðgerð á Landspítala á árunum 2007-2015. Gögn voru fengin úr rafrænum kerfum Landspítala. Vægur BNS var skilgreindur sem SKr-hækkun um 26,5μmól/l á 48 klst án þess að ná 1,5 x grunngildi SKr á 7 dögum. Einstaklingar með vægan BNS voru bornir saman við paraðan viðmiðunarhóp (1:1) sem var fundinn með propensity-skori.

Niðurstöður: Alls gengust 28.879 einstaklingar undir 40.738 skurðaðgerðir á tímabilinu. SKr fyrir og eftir aðgerð fannst í tilviki 18.686 (46%) aðgerða. Alls greindust 1.473 (7,9%) með BNS og af þeim voru 497 (2,7%) með vægan BNS. Einstaklingar með vægan BNS voru oftar karlkyns (65% vs. 53%) og höfðu lægri reiknaðan gaukulsíunarhraða fyrir aðgerð, 51 (34-67) vs. 66 (48-84) ml/mín./1.73 m²(p<0.001), en sjúklingar með alvarlegri skaða. Einstaklingar með vægan BNS og skerta nýrnastarfsemi fyrir aðgerð voru með verri 1 árs lifun en samanburðarhópur (76% vs. 81%, p=0.038). Hinsvegar var enginn munur á 1 árs lifun einstaklinga með vægan BNS og eðlilega nýrnastarfsemi fyrir aðgerð samanborið við viðmiðunarhóp (91% vs. 89%,p=0.57).

Ályktanir: Meðal einstaklinga með eðlilega nýrnastarfsemi virðist vægur BNS ekki hafa áhrif á horfur en skoða þarf betur tengsl vægs BNS og útkomu sjúklinga með skerta nýrnastarfsemi fyrir aðgerð.

V33

 Algengi og útkoma arfgengs blöðrunýrnasjúkdóms: rannsókn byggð á sjúkdómsgreiningum og erfðafræðiupplýsingum

Helga María Grétarsdóttir, Ólafur Skúli Indriðason, Runólfur Pálsson

Landspítala háskólasjúkrahús

Bakgrunnur: Arfgengur blöðrunýrnasjúkdómur með ríkjandi erfðamáta (autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD) er meðal algengustu erfðasjúkdóma í mönnum og mikilvæg orsök lokastigsnýrnabilunar (LSNB). Markmið rannsóknarinnar var að kanna algengi og útkomu sjúkdómsins hér á landi.

Aðferðir: Afturskyggn rannsókn á einstaklingum með ADPKD á Íslandi á árunum 1968- 2015. Leitað var að greiningarkóðum ADPKD í sjúkraskrárkerfi Landspítala og annarra heilbrigðisstofnana. LSNB var skilgreind sem meðferð með skilun, nýrnaígræðslu eða reiknaður gaukulsíunarhraði (r-GSH) <15 ml/mín./1,73 m2. Upplýsinga um fjölskyldutengsl var aflað úr Íslendingabók og um breytileika í erfðavísum er tengjast ADPKD (PKD1 og PKD 2) úr arfgerðargagnagrunni Íslenskrar erfðagreiningar.

Frumniðurstöður: Alls greindust 189 sjúklingar með ADPKD, þar af 103 konur (54%). Af þeim höfðu 63 (33%) fengið meðferð vegna LSNB. Miðgildi (spönn) aldurs við upphaf meðferðar hjá sjúklingum með LSNB var 56,3 (23,0-79,8) ár. Meðal 126 einstaklinga sem ekki höfðu fengið meðferð við LSNB var miðgildi aldurs við síðustu eftirfylgd 52,8 (12,5-90,5) ár og r-GSH 56 (7-167) ml/mín./1,73 m2. Algengi þekkts ADPKD í árslok 2015 var metið 42,1 á 100.000 íbúa. Í Íslendingabók fundust 1804 fyrstu og annarrar gráðu ættingjar ADPKD-sjúklinga á lífi og má því búast við að 500-700 einstaklingar til viðbótar séu með sjúkdóminn, sem gæfi algengi 210-280 á 100.000 íbúa. Fundist hafa 55 þekktir meinvaldandi erfðabreytileikar í PKD1 og 7 í PKD2.

Ályktanir: Niðurstöður okkar benda til að sjúklingar með ADPKD séu mun fleiri hér á landi en fjöldi þekktra tilfella gefur til kynna. Algengi sjúkdómsins kann því að vera hærra en áður hefur verið talið.

 V34

 Lifun íslenskra blóðskilunarsjúklinga með hliðsjón af gæðavísum meðferðar

Þórður P. Pálsson¹, Helga Mogensen², Ólafur Indriðason³, Runólfur Pálsson³

¹Læknadeild Háskóla Íslands, ²Svæfinga-og gjörgæsludeild Landspítala, ³Nýrnalækningaeining Landspítala

 Inngangur: Aukin áhersla hefur verið á notkun klínískra leiðbeininga og meðferðarmarkmiða við blóðskilunarmeðferð undanfarinn áratug. Markmið rannsóknarinnar var að meta lifun blóðskilunarsjúklinga með hliðsjón af viðurkenndum gæðavísum.

Efniviður og aðferðir: Þessi afturskyggna rannsókn náði til allra sjúklinga er hófu blóðskilunarmeðferð á Íslandi á árunum 2003-2014 og hlutu meðferð í a.m.k. 3 mánuði. Upplýsinga var aflað úr sjúkraskrárkerfi Landspítala. Kannaðir voru gæðavísarnir blóðrauði (meðferðarmarkmið 100-120 g/l), járnmettun (>20%), hlutfall lækkunar á styrk þvagefnis í blóðskilun (>65%), S-kalsíum (2,2-2,6 mmól/l), S-fosfat (0,85-1,78 mmól/l), S-PTH (130-585 pg/ml), S-CO₂ (>21 mmól/l) og S-albúmín (>35 g/l), og var notast við meðaltal hvers gæðavísis fyrir hvern sjúkling. Sjúklingar voru flokkaðir eftir því hve mörgum meðferðarmarkmiðum þeir náðu; 1-3, 4-5 eða 6-8. Kaplan-Meier-aðferð var notuð til að meta lifun sjúklinga og log-rank-próf við samanburð hópa. Cox-aðhvarfsgreiningu var beitt til að meta sjálfstæð tengsl þátta við lifun.

Niðurstöður: Fjöldi sjúklinga var 160; karlar 63%. Miðgildi (spönn) aldurs við upphaf blóðskilunar var 68 (17-92) ár. Sextán sjúklingar (10,1%) náðu 1-3 meðferðarmarkmiðum, 56 (35,2%) náðu 4-5 og 87 (54,7%) náðu 6-8 markmiðum. Lifun sjúklinga var marktækt betri þegar fleiri meðferðarmarkmiðum var náð (p<0,001) og hélst sá munur í fjölþáttagreiningu. Eins og þriggja ára lifun sjúklinga sem náðu 1-3, 4-5 og 6-8 meðferðarmarkmiðum var 58,0% (95% öryggisbil [ÕB] 35,2-95,7) og 34,8% (14,5-83,4), 84,3% (74,8-94,9) og 47,5% (34,0-66,3) og 96,1% (91,8-100,0) og 78,5% (68,7-89,8), í sömu röð.

Ályktun: Niðurstöður okkar benda til að leggja eigi allt kapp á að uppfylla viðurkennda gæðavísa í blóðskilunarmeðferð, enda kunni það að bæta lifun sjúklinga verulega.

V35

Nýrnaígræðslur á Íslandi: Afdrif nýraþega og græðlinga

Þórður P. Pálsson¹, Margrét B. Andrésardóttir², Eiríkur Jónsson³, Jóhann Jónsson³, Ólafur Indriðason², Runólfur Pálsson²

¹Læknadeild Háskóla Íslands, ²Nýrnalækningaeining Landspítala, ³Þvagfæraskurðlækningaeining Landspítala

 Inngangur: Ígræðslur nýrna frá lifandi gjöfum (LG) eru framkvæmdar á Landspítala í litlum mæli á hverju ári, en ígræðslur frá látnum gjöfum (LÁG) eru gerðar á samstarfsstofnunum á Norðurlöndum. Markmið þessarar rannsóknar var að meta árangur nýrnaígræðslna hjá íslenskum sjúklingum.

Efniviður og aðferðir: Þessi afturskyggna rannsókn náði til allra íslenskra nýraþega frá 2000 til 2014. Upplýsinga var aflað úr Íslensku nýrnabilunarskránni, gagnagrunni Scandiatransplant og sjúkraskrárkerfi Landspítala. Kaplan-Meier-aðferð var notuð til að meta lifun og log-rank-próf til að bera saman hópa.

Niðurstöður: Alls voru 149 nýru grædd í 146 sjúklinga á rannsóknartímabilinu, 97 frá LG (65%). Miðgildi (spönn) aldurs var 44 (3-76) ár og 58% sjúklinga voru karlkyns. Miðgildi eftirfylgdartíma var 5,7 (0,2-14,6) ár. Alls létust 11 (7,5%) sjúklingar á tímabilinu, þar af 10 með starfandi græðling, og aðrir 11 sjúklingar fengu lokastigsgræðlingsbilun. Eins árs lifun sjúklinga var 98,6% (95% öryggisbil [ÕB] 96,7-100,0), fimm ára lifun 94,7% (ÕB 90,5-99,0) og tíu ára lifun 90,6% (ÕB 84,0-97,7). Eins árs lifun græðlinga, afklippt fyrir dauða með starfandi græðling, var 98% (ÕB 95,7-100,0), fimm ára lifun 95,5% (ÖB 92-99,1) og tíu ára lifun 88,1% (ÖB 80,4-96,5). Ekki var marktækur munur á lifun sjúklinga eða græðlinga milli LG og LÁG.

Ályktun: Lifun nýraþega og græðlinga virðist ekki vera síðri hér á land en erlendis þar sem nýrnaígræðslur eru tíðari og sýnir að hægt er að framkvæma þær í fámennu landi með stuðningi frá stærri stofnunum erlendis. Hlutfall nýrna frá LG á Íslandi er hátt samanborið við aðrar þjóðir.

V36

 Nýrnaígræðslur á Íslandi: Þættir sem hafa áhrif á græðlingsstarfsemi einu ári frá ígræðslu

Þórður P. Pálsson¹, Margrét B. Andrésardóttir², Eiríkur Jónsson³, Jóhann Jónsson³, Ólafur Indriðason², Runólfur Pálsson²

¹Læknadeild Háskóla Íslands, ²Nýrnalækningaeining Landspítala, ³Þvagfæraskurðlækningaeining Landspítala

 Inngangur: Á undanförnum áratugum hefur lifun nýragræðlinga batnað umtalsvert. Við könnuðum starfsemi nýragræðlinga einu ári eftir ígræðslu hjá íslenskum sjúklingum á 15 ára tímabili.

Efniviður og aðferðir: Þetta var afturskyggn rannsókn er náði til allra íslenskra nýraþega á árunum 2000-2014. Reiknaður gaukulsíunarhraði (r-GSH) var notaður til að meta virkni nýragræðlinga 7-12 mánuðum eftir ígræðslu. Beitt var einþátta og fjölþátta línulegri aðhvarfsgreiningu til að kanna samband r-GSH nýraþega við aðra þætti, þ.m.t. aldur og kyn þega, aldur, kyn og líkamsþyngdarstuðul gjafa, r-GSH gjafa fyrir og eftir nýrabrottnám, HLA-samræmi, kaldan blóðþurrðartíma og seinkaða græðlingsstarfsemi.

Niðurstöður: Alls voru 149 nýrnaígræðslur framkvæmdar hjá 146 sjúklingum á tímabilinu og fengust 97 nýru (65%) frá lifandi gjöfum (LG) og 52 (35%) frá látnum gjöfum (LÁG). Í 21 tilfelli (14%) var um endurígræðslu að ræða. Miðgildi (spönn) aldurs við ígræðslu var 43,5 (3-76) ár. Á fyrsta árinu eftir ígræðslu töpuðust 5 græðlingar (3,4%). Hjá þegum græðlinga frá LG var r-GSH 62 (15-115) ml/mín./1,73 m² og 60 (15-116) ml/mín./1,73 m² í tilviki LÁG (p=0,25) 7-12 mánuðum eftir ígræðslu. Sjálfstæð tengsl voru milli r-GSH þega og aldurs gjafa (b=-0,53; p<0,001), aldurs þega (b=-0,23; p<0,001), seinkaðrar græðlingsstarfsemi (b=-16,7; p=0,003) og r-GSH lifandi gjafa eftir nýrabrottnám (b=0,44; p=0,007).

Ályktun: Niðurstöður okkar benda til að auk hefðbundinna áhættuþátta fyrir skertri græðlingsstarfsemi hafi r-GSH LG eftir nýrabrottnám tengsl við græðlingsstarfsemi þega á fyrsta árinu eftir ígræðslu. Það getur mögulega bent til ófullnægjandi virkni nýrna frá LG í sumum tilfellum, jafnvel þótt nýrnastarfsemi gjafans sé metin eðlileg fyrir nýragjöf.

V37

 Svæsin blóðnatríumlækkun á sjúkrahúsi: nýgengi, orsök og afdrif sjúklinga

Árni Heiðar Geirsson¹, Ólafur Skúli Indriðason², Kristinn Sigvaldason³, Runólfur Pálsson²

¹Heilsugæslan Miðbæ, ²Nýrnalækningaeining lyflækningasviðs Landspítala, ³Gjörgæsludeild Landspítala

 Inngangur: Blóðnatríumlækkun er algengur kvilli meðal inniliggjandi sjúklinga og getur verið alvarleg og erfið í meðferð. Tilgangur rannsóknarinnar var að kanna nýgengi, orsakir og meðferð svæsinnar blóðnatríumlækkunar (serum natríum (S-Na) <120 mmól/l) á Landspítala (LSH) og afdrif sjúklinga.

Efniviður og aðferðir: Um er að ræða afturskyggna rannsókn er náði til sjúklinga yfir 18 ára aldri með svæsna blóðnatríumlækkun. Leitað var í rafrænni sjúkraskrá Landspítala að niðurstöðum mælinga á S-Na <120 mmól/l á árabilinu 2005-2014 og klínískra upplýsinga var aflað úr sjúkraskrám. Gögn voru greind með aðferðum lýsandi tölfræði. Nýgengi var reiknað sem hlutfall af innlögnum og voru breytingar metnar með poisson regression.

Niðurstöður: Alls greindust 629 tilfelli svæsinnar blóðnatríumlækkunar meðal 556 sjúklinga á rannsóknartímanum. Miðgildi aldurs þeirra var 74 (spönn, 23-98) ár og voru konur í meirihluta (76%). Meðalnýgengi á ári var 2,5/1000 innlagnir og jókst það úr 1,8/1000 í 2,6/1000 á rannsóknartímabilinu (p=0,007). Í 185 (29,4%) tilvikum var vatnssöfnunarheilkenni (SIAD) talið vera orsökin og minnkað vökvarúmmál í 155 (24,6%) tilvikum. Svæsin blóðnatríumlækkun var rakin til töku tíazíðs í 141 (22,4%) tilfelli og var 92% þeirra konur. Í 104 tilvikum (16,5%) var þörf á gjörgæslumeðferð. Alls létust 10% sjúklinga með svæsna blóðnatríumlækkun í legunni og fimm sjúklingar (0,8%) höfðu brottfallseinkenni frá miðtaugakerfi eftir leiðréttingu S-Na.

Ályktanir:Nýgengi svæsinnar blóðnatríumlækkunar er nokkuð, einkum meðal kvenna og aldraðra. Oft er þörf á gjörgæslumeðferð og dánartíðni sjúklinga er umtalsverð. Tíazíð þvagræsilyf eru algeng orsök svæsinnar blóðnatríumlækkunar og ástæða til árvekni við notkun þeirra, einkum meðal eldri kvenna.

V38

Blóðnatríumlækkun á bráðamóttökum Landspítala: Lyf sem orsakavaldur.

Guðrún Sigurðardóttir¹, Pétur S. Gunnarsson¹, Anna I. Gunnarsdóttir¹, Elín I. Jacobsen², Runólfur Pálsson², Ólafur S. Indriðason²

¹Háskóla Íslands, ²Landspítali

 Inngangur: Ýmis lyfseðilsskyld lyf eru talin algeng orsök blóðnatríumlækkunar. Markmið rannsóknarinnar var að kanna tíðni blóðnatríumlækkunar (natríum í sermi (SNa) <135mmól/L) hjá sjúklingum sem leituðu á bráðamóttökur Landspítala (BMT) og tengsl natríumlækkunar við lyfjanotkun.

Aðferðir: Þetta var afturvirk faraldsfræðirannsókn þar sem gagna var aflað úr rafrænu sjúkraskrárkerfi Landspítala fyrir alla sjúklinga 18 ára og eldri sem komu á BMT árið 2014. Upplýsinga um lyf sjúklinga með blóðnatríumlækkun og einstaklinga í pöruðum viðmiðunarhópi sjúklinga á BMT sem höfðu eðlilegt SNa var aflað úr lyfjagagnagrunni landlæknis og lyfjanotkunin borin saman með McNemar-prófi. Hóparnir voru paraðir með tilliti til aldurs, kyns, nýrnastarfsemi og ákveðinna sjúkdómsgreininga. Kaplan-Meier aðferð var notuð við lifunargreiningu og log-rank próf við samanburð hópa.

Niðurstöður: Alls komu 40.365 einstaklingar á BMT (58.137 heimsóknir). SNa var mælt í 26.474 heimsóknum 19.159 einstaklinga. Blóðnatríumlækkun fannst í 2.287 komum 1.785 einstaklingum; 62,5% þeirra voru konur. Tíðni blóðnatríumlækkunar jókst með aldri og var 12,8% hjá einstaklingum >70 ára. Í samanburði við viðmiðunarhópinn höfðu fleiri sjúklingar með blóðnatríumlækkun fengið ávísun á tíazíð (25,6% vs. 19,6%, p<0,001), amíloríð (11,0% vs. 7,4%, p<0,001), aldósterónblokka (8,7 vs. 5,5%, p<0,001), PPI-lyf (42.1% vs. 36.9%, p<0.001). Ekki var marktækur munur á notkun SSRI-lyfja (21.7% vs. 21.3%, p=0.74). Eins árs lifun sjúklinga með blóðnatríumlækkun var marktækt verri en viðmiðunarhóps (78,3% vs 84,6%, p<0,001).

Ályktanir: Blóðnatríumlækkun er algeng meðal sjúklinga á BMT, einkum hjá eldra fólki og konum, Tíazíð, aldósterónblokkar og PPI-lyf eru líklegir orsakavaldar blóðnatríumlækkunar og ætti að fara varlega við ávísun þeirra, þar sem aukin dánartíðni tengist blóðnatríumnækkun.

V39

 Nýrnasjúkdómur og horfur meðal barna með APRT-skort

Hrafnhildur L. Runólfsdóttir¹, Runólfur Pálsson², Inger M. Ágústsdóttir³, Ólafur S. Indriðason², Viðar Ö. Eðvarðsson³

¹Landspítali, ²Nýrnalækningaeining lyflækningasviðs Landspítala, ³Barnaspítali Hringsins, Landspítala

 Inngangur: Skortur á ensíminu adenínfosfóríbósýltransferasa (APRT) er galli í efnaskiptum púrína sem leiðir til myndun nýrnasteina og langvinns nýrnasjúkdóms. Takmarkaðar upplýsingar eru fyrirliggjandi um APRT-skort sem kemur fram á barnsaldri. Markmið rannsóknarinnar var að kanna klíníska birtingarmynd og horfur APRT-skorts sem greinist í æsku.

Efniviður og aðferðir: Rannsóknin náði til sjúklinga í gagnagrunni APRT-skorts innan Rare Kidney Stone Consortium sem höfðu einkenni fyrir 18 ára aldur. Nýrnastarfsemi var metin með reiknuðum gaukulsíunarhraða (r-GSH) og notast við CKD-EPI-jöfnu (≥18 ára) og Schwartz-jöfnu (<18 ára). Langvinnur nýrnasjúkdómur (LNS) var skilgreindur sem r-GSH<60 ml/mín./1,73 m² og bráður nýrnskaði samkvæmt KDIGO.

Niðurstöður: Einkenni á barnsaldri fundust meðal 19 einstaklinga (33,3%) við miðgildi aldurs 1,6 (spönn, 0,2-16,5) ár. Ellefu (58%) höfðu sögu um rauðbrúna bletti í bleiu, 7 (37%) höfðu nýrnasteina, 8 (42%) höfðu neðri þvagvegaeinkenni og 3 (16%) höfðu fengið bráðan nýrnaskaða. Meðal 6 (32%) sjúklinga tafðist greining sjúkdómsins um 29,2 (20,1-39,2) ár. Tólf hófu meðferð með allópúrinóli við 2,1 (0,6-16,5) ára aldur. Við eftirfylgd 18,9 (1,7-31,5) árum höfðu 3 þessara 12 sjúklinga fengið 4 nýrnasteinaköst og 4 bráðan nýrnaskaða. Sex sjúklingar hófu ekki lyfjameðferð fyrr en við 29,8 (20,5-42,4) ára aldur og við síðustu eftirfylgd höfðu 5 fengið 11 nýrnasteinaköst, 3 höfðu fengið alls 6 köst af bráðum nýrnaskaða, 2 höfðu LNS á meðan 1 hafði þróað lokastigsnýrnabilun.

Ályktun

Einkenni koma fram á barnsaldri hjá þriðjungi sjúklinga með APRT-skort. Greiningartöf leiðir gjarnan til langvinns nýrnasjúkdóms og því er mikilvægt að útiloka APRT-skort meðal barna með nýrnasteina, skerta nýrnastarfsemi eða rauðbrúna bletti í bleium.

V40

 Augneinkenni í adenínfosfóríbósýltransferasaskorti

Hrafnhildur L. Runólfsdóttir¹, Runólfur Pálsson², Inger M. Ágústsdóttir³, Viðar Ö. Eðvarðsson³, Gunnar M. Zoéga⁴

¹Landspítali, ²Nýrnalækningaeining lyflækningasviðs Landspítala, ³Barnaspítali Hringsins, Landspítala, ⁴Augnlækningadeild, Landspítala

 Inngangur: Skortur á ensíminu adenínfosfóríbósýltransferasa (APRT) er arfgengur sjúkdómur sem leiðir til stóraukinnar myndunar og útskilnaðar 2,8-díhýdroxýadeníns (DHA) í þvagi þar sem það getur leitt til nýrnasteina og kristallanýrnameins. Þekkt er að meðferð með allópúrinóli eða febúxóstati dregur verulega úr myndun DHA og þar af leiðandi nýrnasteinum og nýrnaskemmdum. Einkennum utan nýrna hefur ekki verið lýst. Markmið rannsóknarinnar var að skilgreina nánar augneinkenni sem vart hefur orðið meðal sjúklinga með APRT-skort.

Efniviður og aðferðir: Gögn 58 sjúklinga í gagnagrunni APRT-skorts innan Rare Kidney Stone Consortium voru yfirfarin og þeim sem höfðu einkenni frá augum var boðið að gangast undir augnskoðun.

Niðurstöður: Tuttugu og sjö sjúklingar, þar af 19 konur, höfðu kvartað um augneinkenni, einkum pirring (n=17), ljósfælni (n=16), augnþurrk (n=11), móðusjón (n=10) og aðskotahlutstilfinningu (n=10). Af 11 sjúklingum sem hafa gengist undir augnskoðun höfðu 8 breytingar í hornhimnu, meðal annars blettaglærubólgu, blettaþekjufleiður og útfellingar sem voru samhverfar, miðlægar og dreifðust milli augnlokanna. Fjórir sjúklingar að auki höfðu sögu um hornhimnubreytingar. Í öllum tilvikunum byrjuðu augneinkenni eftir að meðferð með allópúrínól eða febúxóstat var hafin. Þrír sjúklingar hættu meðferð vegna alvarlegra augneinkenna og fundu til einkennaléttis innan fárra daga eða vikna.

Ályktun: Augneinkenni eru algeng meðal sjúklinga með APRT-skort og virðast þau tengjast hornhimnuskaða með útfellingum sem gætu verið DHA. Augneinkennin virðast einnig tengjast lyfjameðferð APRT-skorts þó að slíkum einkennum hafi ekki verið lýst hjá einstaklingum sem fengið hafa meðferð með allópúrínóli eða febúxóstati við þvagsýrugigt. Framtíðarrannsóknir munu beinast að meingerð þessara hornhimnubreytinga.

V41

 Röng greining 2,8-díhýdroxýadeníns í nýrnasteinum með hefðbundnum steinagreiningaraðferðum

Hrafnhildur L. Runólfsdóttir¹, David S. Goldfarb², John A. Sayer³, Mini Michael⁴, Runólfur Pálsson⁵, Viðar Ö. Eðvarðsson⁶

¹Landspítali, ²NYU Langone Medical Center, Bandaríkjunum, ³Newcastle University, Bretlandi, ⁴Texas Children's Hospital, Bandaríkjunum, ⁵Nýrnalækningaeining lyflækningasviðs Landspítala, ⁶Barnaspítali Hringsins, Landspítala

 Inngangur: Skortur á ensíminu adenínfosfóríbósýltransferasa (APRT) er arfgengur sjúkdómur sem leiðir til stóraukinnar myndunar og útskilnaðar 2,8-díhýdroxýadeníns (DHA) í þvagi þar sem það getur valdið nýrnasteinum og kristallanýrnameini. Innrauð litrófsgreining hefur verið talin nákvæm aðferð til greiningar á DHA í nýrnasteinum. Undanfarið höfum við rekist á tilfelli nýrnasteina sem voru ranglega greindir sem DHA-steinar með innrauðri litrófsgreiningu. Markmið rannsóknarinnar var að kanna nákvæmni steinagreiningar á auðkenningu DHA-nýrnasteina.

Aðferðir: Gögn allra þeirra 40 sjúklinga sem hefur verið vísað til rannsóknarhóps APRT-skorts innan Rare Kidney Stone Consortium frá 2012 til 2016 voru yfirfarin.

Niðurstöður: Af þeim 15 sjúklingum sem var vísað til rannsóknarhópsins vegna gruns um APRT-skort byggt á steinagreiningu reyndust DHA-steinar vera ranglega greindir í 7 tilvikum. Miðgildi aldurs einstaklinganna var 26.6 (spönn, 6-45) ár. Innrauðri litrófsgreiningu var beitt við rannsókn á samsetningu steina í 6 tilvikum og greindi aðferðin 12-100% DHA í steinum 5 sjúklinga. Röntgenbylgjubognunargreining var notuð í einu tilviki og gaf til kynna 90% DHA. Enginn þessara 7 einstaklinga reyndist hafa APRT-skort og var það staðfest með mælingu á DHA í þvagsýni (n=7), mælingu á virkni APRT (n=4) og arfgerðargreiningu (n=3).

Ályktun: Röng greining DHA-steina með viðurkenndum steinagreiningaraðferðum virðist algeng. Greining á APRT-skorti ætti því ætíð að byggjast á áreiðanlegri aðferðum.

V42

 Er meirihluti sóragigtarsjúklinga útilokaður frá stýrðum meðferðarannsóknum líftæknilyfja?

Anna Ingibjörg Gunnarsdóttir^1,3, Eydís Rúnarsdóttir¹, Pétur S Gunnarsson^1,3, Þorvarður J Löve², Björn Guðbjörnsson^2,4

¹Lyfjafræðideild Háskóla Íslands,²Læknadeild Háskóla Íslands,³Sjúkrahúsapóteki Landspítala, ⁴Rannsóknarstofa í gigtarsjúkdómum, Landspítala

 Markmið: Að kanna hversu hátt hlutfall sjúklinga með sóragigt (PsA) uppfyllir inntökuskilyrði þeirra stýrðu meðferðarannsókna sem liggja að baki meðferðarleyfum TNF hemla (TNFi).

Aðferðir: ICEBIO gagnagrunnurinn heldur utan um skráningu allra gigtarsjúklinga hér á landi sem meðhöndlaðir eru með líftæknilyfjum vegna gigtarsjúkdóma. Gögn um 329 sóragigtarsjúklinga voru fengin úr ICEBIO og sjúkraskrá viðkomandi einstaklinga á Landspítla og Læknasetrinum ehf. Sjúklingar voru síðan flokkaðir eftir því hvort þeir uppfylltu inntökuskilyrði þeirra stýrðu meðferðarannsókna sem eru forsenda skráningar þess TNF hemlis sem þeir fengu í sinni fyrstu meðferðarlotu. Ástæður þess að inntökuskilyrðin voru ekki uppfyllt voru einnig skoðaðar.

Niðurstöður: Af 231 sjúklingi uppfylltu 79 (34%) inntökuskilyrði rannsóknanna en 152 (66%) ekki. Hjá 43 sjúklingum (13%) vantaði gögn til að meta hvort inntökuskilyrðin væru uppfyllt og þá í flestum tilvikum (49%) niðurstöðu gigtarprófa. Hlutfall sjúklinga sem uppfylltu þátttökuskilyrðin var hæst hjá þeim sem fengu adalimumab eða etanercept (53%). Hlutfall sjúklinga sem ekki uppfylltu inntökuskilyrðin var hins vegar hæst hjá hjá þeim sem fengu infliximab (77%). Helsta ástæða útilokunar úr rannsóknunum var að sjúkdómurinn var ekki nægjanlega virkur eða í 45% tilfella.

Ályktanir: Okkar niðurstöður sýna að tveir þriðju hluti sjúklinga með PsA sem meðhöndlaðir eru með líftæknilyfjum hefðu verið útilokaðir frá þátttöku í þeim stýrðu meðferðarrannsóknum sem liggja að baki skráningu líftæknilyfjanna. Frekari rannsókna er þörf til að kanna hvort það hafi áhrif á meðferðarárangur.

V43

Bólguferlar sóra tengjast virkjun hyrnisfrumna

Hildur Sigurgrímsdóttir¹, Fannar Pálsson Theódórs^1,2, Jóna Freysdóttir^1,2,3, Björn Rúnar Lúðvíksson^1,2

¹Ónæmisfræðideild, Landspítala^{, 2}Læknadeild Háskóla Íslands, ³Rannsóknarstofa í gigtsjúkdómum, Landspítala

 Inngangur: Sóri er langvinnur húðsjúkdómur sem einkennist af íferð T frumna í húð og offjölgun hyrnisfrumna. Bólguboðefni á borð við IFNγ, IL-17, IL-22 og TNFα má finna í auknu magni í húð sórasjúklinga miðað við heilbrigða einstaklinga auk nokkurra örverudrepandi peptíða einsog LL-37. Allt eru þetta samverkandi þættir sem keyra meingerð sóra áfram.

Phosphoflow er ný leið til að mæla innanfrumuboðferla með frumuflæðisjá. Þessi nýja leið hefur þá kosti umfram gömlu aðferðina (Western blottun) að hægt er að sjá hlutfall frumna sem virkjast og hægt að meta hvaða frumuhópar virkjast.

Markmið rannsóknarinnar er að kanna viðbrögð hyrnisfrumna við mismunandi bólguboðefnum sem einkenna ónæmissvar í húð sórasjúklinga með því að nota phosphoflow.

Efniviður og aðferðir: HaCaT hyrnisfrumur voru örvaðar með völdum bólguboðefnum, litaðar fyrir fosfærðum kínösum og umritunarþáttum og mældar í frumuflæðisjá.

Niðurstöður: Þegar HaCaT frumur voru ræstar með mismunandi boðefnum þá var hægt að mæla fosfæringu á viðeigandi kínösum og umritunarþáttum með phosphoflow. Ef örvað var með IFNγ sem sérhæfir T frumur í Th1 svar þá fosfærðist STAT1 en ef IL-17 og IL-22 voru notuð til örvunar sem sérhæfa T frumur í Th17 svar þá fosfærðist ERK1/2. IL-4 sem sérhæfir T frumur í Th2 svar olli fosfæringu á STAT6.

Ályktanir: HaCaT frumur svara mismunandi boðefnum með því að fosfæra viðeigandi kínasa og umritunarþætti sem hægt er að greina með phosphoflow. Phosphoflow aðferðina er því hægt að nota við að rannsaka innanfrumuboðferla hyrnisfrumna. Það mun gagnast við að meta áhrif mismunandi bólguboðefna og örverudrepandi peptíða á framgang meingerðar sóra.

V44

Saga um sjálfsofnæmissjúkdóma veldur ekki aukinni áhættu á framgangi góðkynja einstofna mótefnahækkunar

Theodóra R. Baldursdóttir¹, Þorvarður J. Löve², Sigrún H. Lund², Sigurður Y. Kristinsson^1,2

1. Lyflækningasvið, Landspítali háskólasjúkrahús, 2. Læknadeild, Háskóli Íslands

Inngangur: Góðkynja einstofna mótefnahækkun (e. monoclonal gammopathy of undetermined significance, MGUS) er alltaf undanfari mergæxla (e. multiple myeloma). Rannsóknir hafa sýnt að 1-1,5% líkur eru á að MGUS þróist í mergæxli eða aðra eitilfrumusjúkdóma. Vitað er að magn M-próteins, mótefnaflokkur próteinsins og hlutfall léttra keðja í blóði hafa áhrif á líkur á framþróun MGUS. Aðrir áhættuþættir fyrir framþróun eru illa skilgreindir. Sjúklingar með sjálfsofnæmissjúkdóma eru í aukinni hættu á að þróa með sér MGUS.

Tilgangur þessarar rannsóknar var að kanna hvort saga um sjálfsofnæmissjúkdóma sé áhættuþáttur fyrir framgangi á MGUS.

Efniviður og aðferðir: Rannsóknargögn voru fengin frá sænskum krabbameins- og sjúklingaskrám. Einstaklingar greindir með MGUS á árunum 1985-2013 voru teknir með í rannsóknina. Munur á áhættu á framþróun var metinn með Cox lifunargreiningarlíkani og borin saman áhætta hjá MGUS einstaklingum með og án fyrri sögu um sjálfsofnæmissjúkdóm.

Niðurstöður: 17.965 sjúklingar með MGUS voru með í rannsóninnni. 2.819 (15,7%) höfðu fyrri sögu um sjálfsofnæmissjúkdóm. Þeir með sjálfofnæmisjúkdóma voru marktækt eldri og höfðu marktækt lægra magn mótefnis við greiningu á MGUS. Þeir höfðu 25% lægri líkur á framgangi (HH 0,75, 95% ÖB 0,65-0,86).

Ályktanir: Í þessari stóru lýðgrunduðu rannsókn kom í ljós að fyrri saga um sjálfsofnæmissjúkdóm er verndandi fyrir þróun MGUS yfir í illkynja blóðsjúkdóma. Ástæður fyrir þessu eru án efa fjölþættar en vera má að langvarandi bólga meðal þessa sjúklingahóps auki líkur á MGUS sem í eðli sínu sé meira góðkynja en mótefnahækkun af öðrum sökum. Einnig kann greiningarskakka að hluta að vera um að kenna.

V45

 Gallar í IL-10 seytandi transitional B frumum gætu leitt til einstaklingssniðinna meðferðarmöguleika á sjálfsónæmi hjá IgA skorts eintaklingum

Andri Leo Lemarquis¹, Fannar Palsson Theodors¹, Rakel Natalie Kristinsdottir², Helga Kristin Einarsdottir¹, Bjorn Runar Ludviksson¹

¹Landspítala háskólasjúkrahús, ²Læknadeild Háskóla Íslands

 Inngangur: Sértækur IgA skortur (IgAD) er algengasti mótefnaskortur á Vesturlöndum sem einkennist af margfaldri aukningu sjálfsónæmissjúdkóma. Markmið rannsóknarinnar er að skilja meimyndun IgA skorts til að finna bestu skotmörk til meðhöndlunar sjálfsónæmissjúkdóma hjá IgA skorts einstaklingum.

Aðferðir: IgA skorts einstaklingar og heilbrigðir einstaklingar voru rannsakaðir mtt fjölda og virkni mismunandi B og T-frumu undirhópa með frumuflæðisjá og ELÍSA tækni.

NIðurstöður: B-frumur IgAD einstaklinga einkennast af fækkun transitional B-frumna (CD19+CD24hiCD38hi) borið saman við heilbrigða. Fækkunin sést bæði í blóði einstaklinga sem og eftir örvun með CpG (TLR9 agonisti), sem þekkt er að leiði til fjölgunar á transitional B-frumum og IgA framleiðslu. Heildar fjöldi IL-10+ transitional B-frumna (B10 frumur), sem eru mikilvægar í meinmyndun sjálfsónæmissjúkdóma var marktækt minnkaður í IgAD einstaklingum. B10 frumur eru tengdar þroskun T hjálparfrumna og T-stýrifrumna en ekki sást skertur fjöldi né virkni Thjálparfrumna og T-stýrifrumna hjá IgA skorts einstaklingum. Einangraðum B-frumum IgA skorts einstaklinga tókst ekki að ná fram eðlilegri framleiðslu á IgA eftir TLR9 örfun sem er mikilvæg slímhúðarsvari og þroska B10 frumumna en fengu á sig phenotypu sem einkenndist af CD20+IgD-IgM-IgG-IgA- B-frumum sem virtust stöðvaðar í þroskunarferli sínu.

Ályktun: Niðurstöður okkar benda til þess að meinmyndun IgA skorts tengist galla í transitional B frumum. Teljum við þessar niðurstöður vera mikilvægar m.t.t. einstaklingsmiðaðrar meðferðar með líftæknilyfjum hjá einstaklingum með IgA skort og sjálfsónæmi. Belimúmab hefur fyrst og fremst áhrif á transitional og óþroskaðar B-frumur og hefur reynst mikilvægur meðferðarkostur í Rauðum úlfum sem einkennist einnig af galla í transitional B frumum.

V46

 Kortlagning innanfrumuboðferla B-fruma og T-fruma sem tengjast IgA myndun.

Fannar P. Theódórs, Andri L. Lemarquis, Helga K. Einarsdóttir, Björn R. Lúðvíksson

Landspítali

Inngangur: Sértækur IgA skortur(sIgAD) er algengasti meðfæddi ónæmisskorturinn í sértæka ónæmiskerfinu. sIgAD er sterklega tengdur meinmyndun sjálfsónæmissjúkdóma, sýkinga auk ýmissa ofnæmissjúkdóma. Hægt er að örva IgAD B-frumur til þess að framleiða IgA með mismunandi örvun boðefna. Markmið verkefnisins er uppsetning aðferðar til að rannsaka fosfórunar virkni boðleiða B og T fruma hjá með frumuflæðisjá til að skoða virkni B og T fruma í IgAD.

Efniviður og aðferðir: Einkjarna hvítfrumur úr heilbrigðum einstaklingum voru örvaðar með völdum boðefnum í 15 mínútur og síðan lituð með flúrljómandi mótefnum fyrir fosfærð innanfrumu prótein JAK/STAT og MAP kínasa boðleiðanna: STAT1, STAT3, STAT5, STAT6 and ERK1/2 og P38

Niðurstöður: IL-10 sýndi skýra aukningu á fosfórun á STAT3 , IL-4 á STAT6 og IL-2 á STAT5. Enginn samverkandi áhrif sáust í heilbrigðum einstaklingum með samsettri örvun IL-10 og annara boðefna. IL-21, boðefni sem er þekkt fyrir að hafa áhrif á flokkaskipti B fruma yfir í IgA, jók fósfórun á STAT3 en þó minna en IL-10. Undirflokkun B og T fruma, greindar með tjáningu á CD20 og CD3, sýndu mis mikinn styrk virkjunar á mismunandi tímapunktum en ekki mun á boðleiðasvörun við einstaka örvunum.

Ályktanir: Jafnvel þó að samverkandi áhrif boðefnanna IL-10 og IL-4 á mótefnaframleiðslu IgA séu þekkt, kom það ekki fram í fosfórun á innanfrumum sameindum í heilbrigðum. Mikilvægt er að skýra betur þær boðleiðir sem stýra IgA framleiðslu þar sem það gæti aukið skilning manna á tilurð IgA skorts og hvernig hægt væri að koma í veg fyrir þau klínísku vandamál sem honum fylgir.

V47

Hugsanleg verndandi áhrif fíkólín-2 erfðabreytileika í MBL skorti

Helga Bjarnadóttir¹, Jóhanna Guðmundsdóttir¹, Harpa Sif Halldórsdóttir¹, Guðný Eiríksdóttir², Vilmundur Guðnason², Björn Rúnar Lúðvíksson¹

¹Landspítala háskólasjúkrahús, ²Hjartavernd

 Fíkólín-2 og MBL eru ein af fimm lektínum sem virkja komplímentkerfið. Um 10% Evrópubúa eru með MBL skort og þjást sumir af endurteknum sýkingum á meðan aðrir eru heilbrigðir. MBL skortur gæti því verið bættur upp af fíkólínum. Tilgáta okkar var sú að erfðabreytileiki í FCN2 geninu, sem veldur aukinni bindigetu fíkólín-2 prótínsins, sé algengari meðal einstaklinga með MBL galla vegna uppbótar.

Við arfgerðagreindum 2.642 einstaklinga úr AGES-Reykjavik Study þýðinu frá Hjartavernd. Eftirfarandi erfðabreytileikar voru greindir: g.6424G>T í FCN2 geninu og -221C>G, g.5219C˃T, g.5226G>A, og g.5235G>A í MBL2 geninu til ákvörðunar arfgerða með hátt eða miðlungs MBL (400-13.000 ng/ml), lágt MBL (50-300 ng/ml) og gallað MBL (>50 ng/ml). Chi-square próf var notað til að bera saman genatíðni.

Um 88% voru með hátt/miðlungs MBL, 7% með lágt MBL og 5 % með gallað MBL. Tíðni FCN2g.6424 í þessum hópum var 0.100, 0.131, og 0.147. Athyglisvert var að FCN2g.6424 stökkbreytingin hafði tilhneigingu til að vera hærri í lág MBL arfgerðum (0.131) miðað við háar MBL arfgerðir (0.100) (p=0.06). Síðast en ekki síst, þá var tíðni FCN2g.6424 marktækt hærri (0.147) meðal einstaklinga með gallað MBL miðað við einstaklinga með hátt MBL (0.100) (p>0.05).

Niðurstöðurnar sýna að marktækur fjöldi einstaklinga með gallað MBL eru með skilvirkari útgáfu af fíkólín-2. Þar af leiðandi gæti FCN2g.6424 verið verndandi í MBL skorti og það gæti útskýrt af hverju hluti af einstaklingum með gallað MBL eru heilbrigðir. Frekari rannsóknir okkkar munu beinast að þessum hugsanlega áður ólýstu tengslum.

V48

 Algengi fíkólín-3 skorts á Íslandi

Helga Bjarnadóttir¹, Harpa Sif Halldórsdóttir¹, Guðný Eiríksdóttir², Vilmundur Guðnason², Björn Rúnar Lúðvíksson¹

¹Landspítala háskólasjúkrahús, ²Hjartavernd

Fíkólín-3 er það öflugasta af þeim fimm lektínum sem virkja komplímentkerfið og styrkur þess í sermi er hár (19,5 µg/ml). Nýlega var erfðabreytileika (úrfellingin FCN3+1637delC) lýst sem veldur galla í framleiðslu fíkólín-3 prótínsins á genaskammt háðan hátt þannig að arfblendnir eru með hlutaskort og arfhreinir eru með algjöran skort. Í dag hefur fimm arfhreinum einstaklingum verið lýst með ólík klínísk einkenni s.s.endurteknar öndunarfærasýkingar, magabólgur, graftarkýli á heila og nýrnaskemmdir. Annars er lítið vitað um klínískar afleiðingar fíkólín-3 skorts. Markmið rannsóknar er að meta faraldsfræði fíkólín-3 skorts á Íslandi og meta hvort að FCN3+1637delC sé áhættuþáttur fyrir sjúkdóma.

Skimað var fyrir FCN3+1637delC með RFLP-PCR aðferðinni frá 2.932 einstaklingum úr AGES-Reykjavik Study þýðinu frá Hjartavernd.

Af 2.932 einstaklingum greindist 1 arfhreinn um FCN3+1637delC og 76 einstaklingar voru arfblendir. Genatíðni FCN3+1637delC er því 0.013 sem er sambærilegt því sem áður hefur verið lýst í minni þýðum. Ítarleg úttekt á þessum 77 einstaklingum er varðar aldur, kyn, helstu blóðgildi og lifun verður lýst.

Tíðni fíkólín-3 skorts er 2,7 % á Íslandi. Við fundum einn einstakling (76 ára kona), sem er með algjöran skort en eingöngu fimm öðrum slíkum hefur áður verið lýst í heiminum fram að þessu. Næstu skref rannsóknar okkar munu beinast að líffræðilegri virkni fíkólín-3 í ónæmissvari auk tengsla fíkólín-3 hlutaskorts við sjúkdóma.

V49

Langlíf mótefnaseytun B frumna og áhrifavaldar hennar - Lærdómur dreginn af sértækum IgA skorti

Rakel Nathalie Kristinsdóttir, Andri Leo Lemarquis, Helga Kristín Einarsdóttir, Björn Rúnar Lúðvíksson

Ónæmisfræðideild

Inngangur: Sértækur IgA skortur (sIgAD) er algengasti ónæmisskortur í mönnum sem einkennist af skertri getu B-frumna til að framleiða IgA. Þjást þeir af margfalt aukinni sjúkdómsbyrði sýkinga, bólgusjúkdóma og atópískra sjúkdóma. Markmið rannsóknarinnar er að notast við módel langlífrar mótefnaframleiðslu til að skoða áhrif örvunar á langlífi B-frumna heilbrigðra samanborið við sIgAD og pólariseringu mótefnasvars sIgAD einstaklinga.

Efniviður og aðferðir: Einkjarna frumur voru einangraðar úr 12 sIgAD gjöfum og fimm heilbrigðum viðmiðum. Þær voru síðan ræktaðar í hitaskáp í æti. Frumur voru óörvaðar eða örvaðar með IL10, í styrkjunum 10 eða 100 ng/mL. Vikulega var floti safnað úr ræktunum. Til að meta mótefnamagn í floti og sermi var ELISA aðferð notuð.

Mynd: Mótefnaseytun IgAD einstaklinga borið saman við heilbrigð viðmið.

Niðurstöður: Niðurstöður benda til einstaklingsbundinnar mótefnaframleiðslu í rækt. IgA seytun í rækt var til staðar í 25% (3/12) sIgAD einstaklinga. IgA framleiðslumynstrið var mismunandi milli einstaklinga hvað varðar styrk og tímalengd seytis en aldrei jafn mikil og hjá heilbrigðum. IgG framleiðsla var hinsvegar meiri og hélst há lengur hjá sIgAD einstaklingum. Borið saman við heilbrigða einstaklinga tókst IgAD B-frumum ekki að mynda IgA langlífi með eða án örvunar en langlífi sást í módelinu upp til 5 viku hjá heilbrigðum einstaklingum.

Ályktanir: Õrvun nægir til að koma sumum sIgAD gjöfum til IgA framleiðslu en hún er skert og einkennist af skertu langlífi. Breytileiki framleiðslu milli einstaklinga gæti samrýmst því að sIgAD sé fjölgena sjúkdómur. Ríkjandi IgG svar IgAD einstaklinga borið saman við heilbrigða einstaklinga gæti bent til þess að í sIgAD sé of virk svörun IgG á kostnað IgA svörunar.

V50

Sjúkdómsmynd og heilsutengd lífsgæði einstaklinga með mannan-bindi lektín skort (MBLD)

Hildur Ey Sveinsdóttir¹, Björn Rúnar Lúðvíksson¹, Helga Jónsdóttir², Helga Bjarnadóttir¹

¹Landspítali, ²Háskóli Íslands

Inngangur: Mannan-bindi lektín (MBL) er mikilvægur hluti ónæmiskerfisins og hefur tvíþætt hlutverk; annars vegar að koma í veg fyrir útbreiðslu sýkinga og hins vegar að taka þátt í viðhaldi vefja og stjórna bólgusvari með því að stilla bólgusvörun, stuðla að eyðingu fruma í stýrðum frumudauða og eyðingu mótefnafléttna. Rannsóknir benda til að magn MBL í sermi geti haft áhrif á næmi fyrir sjúkdómum og framgang þeirra og virðist MBL-skortur hafa meiri þýðingu samfara öðrum ónæmisgöllum. Markmið rannsóknarinnar var að lýsa a) sjúkdómsmynd einstaklinga með mismunandi gildi MBL - hátt (A/A), miðlungs (A/O) og lágt (O/O) í sermi og b) heilsutengdum lífsgæðum og tengslum þeirra við sjúkdómsmynd.

Efnisviður og aðferðir: Þátttakendur í rannsókninni svöruðu tveimur spurningalistum; ítarlegum heilsufarsmiðuðum spurningalista og Short-Formv2 (SF-36v2) spurningalista um heilsutengd lífsgæði (HL). Einnig var blóðsýni tekið og arfgerð þátttakenda greind.

Niðurstöður: Sýkingartíðni reyndist há hjá öllum hópunum. Einstaklingar með arfgerð O/O höfðu marktækt hærri tíðni magabólgu (p=0,044), þvagfærasýkingu (p=0,016) og bakteríusýkingu í húð (p=0,050). Einnig var marktækt hærri tíðni liðverkja á morgnanna (p=0,037), kvöldin (p=0,005) og við álag (p=0,024) hjá einstaklingum með O/O arfgerð. HL þátttakenda voru lægri en viðmiðunargildi og gildi karla hærri en gildi kvenna. Einstaklingar með arfgerð O/O höfðu marktækt lægri gildi á flokknum geðheilsa (p=0,033).

Ályktanir: Einstaklingar með O/O arfgerð hafa hærri tíðni magabólgu, þvagfærasýkingar, bakteríusýkingar í húð og stoðkerfisverkja. HL eru lægri en viðmiðunar¬gildi en það bendir til að sjúkdómsbyrði sé þó nokkur. Því mætti íhuga að bjóða þessum hópi meiri stuðning og fræðslu heilbrigðisstarfsfólk, m.a. í formi göngudeildarþjónustu hjá hjúkrunarfræðingi.

V51

GATA2 stökkbreyting á Íslandi; rannsókn á erfðum, klínískri sjúkdómsmynd og ónæmissvörun

Monika Freysteinsdóttir¹, Sigrún Edda Reykdal², Ólafur Baldursson², Björn Rúnar Lúðvíksson², Brynjar Viðarsson², Þórunn Rafnar³, Magnús Gottfreðsson²

¹Lyflækningasvið Landspítala háskólasjúkrahúss, ²Landspítala háskólasjúkrahús, ³Íslensk erfðagreining

Inngangur: GATA2 er mikilvægur umritunarþáttur í myndun blóðfrumna. Stökkbreytingar í GATA2 geni tengjast sjúkdómi sem einkennist af mergmisþroska/bráðahvítblæði, tækifærissýkingum, lungnasjúkdómi og skorti á frumum ónæmiskerfisins. Sýnt hefur verið fram á ríkjandi erfðir. Fimm íslensk systkini hafa öll greinst arfblendin fyrir GATA2 stökkbreytingu og er mikil fjölskyldusaga hjá þeim um illkynja blóðsjúkdóma. Grunur vaknaði um að önnur íslensk fjölskylda bæri einnig stökkbreytingu í GATA2. Tilgangur þessarar rannsóknar var að kortleggja stökkbreytinguna og klíníska sjúkdómsmynd í þessum tveimur fjölskyldum.

Efniviður og aðferðir: Ættingjar systkinanna og einn óskyldur karlmaður voru boðaðir í heilsufarssviðtal þar sem spurt var um klínísk einkenni. Munnholsstrokum frá lifandi og lífssýnum frá látnum var safnað til arfgerðargreiningar. Þeir sem báru stökkbreytingu í GATA2 geni voru rannsakaðir m.t.t. lungna- og beinmergsstarfsemi. Fyrirhugað er að kanna svörun við bólusetningum.

Niðurstöður: Af núlifandi fjölskyldumeðlimum bera einungis systkinin stökkbreytingu í GATA2 geninu. Staðfest var að 4 af 9 látnum forfeðrum með blóðsjúkdóm báru sömu stökkbreytingu. Fjögur systkinanna hafa lækkun á frumum ónæmiskerfisins. Elsta systirin er greind með mergmisþroska, lungnatrefjun og hefur fengið alvarlegar sýkingar. Õnnur systir hefur glímt við HPV sýkingu og greindist með lungnatrefjun. Ungir tvíburar hafa tíðar öndunarfærasýkingar. Einn karlmaður, óskyldur systkinunum, greindist með aðra GATA2 stökkbreytingu í innröð 5 sem ekki hefur verið lýst áður. Hann er greindur með mergmisþroska og pulmonary alveolar proteinosis lungnasjúkdóm. Dóttir hans bar sömu stökkbreytingu en hún lést úr mergmisþroska.

Ályktanir

Stökkbreytingar GATA2 geni er sjaldgæfar á heimsvísu og hafa nú tvær ólíkar stökkbreytingar greinst hér á landi í tveimur óskyldum íslenskum fjölskyldum.

V52

Stigun lungnakrabbameins með miðmætisspeglun á Íslandi 2003-2012

Jónína Ingólfsdóttir, Þóra Sif Ólafsdóttir, Gunnar Guðmundsson, Hrönn Harðardóttir, Steinn Jónsson, Tómas Guðbjartsson

Landspítala háskólasjúkrahús

Inngangur: Miðmætisspeglun er talin kjörrannsókn til að meta útbreiðslu lungnakrabbameins í eitla efra og fremra miðmætis, enda þótt rannóknaraðferðir eins og jáeindaskönnun og berkju-/vélindaómspeglun hafi fækkað þessum aðgerðum undanfarin ár. Markmið rannsóknarinnar var að kanna árangur miðmætisspeglunar á Íslandi og meta neikvætt forspárgildi við greiningu miðmætiseitilmeinvarpa lungnakrabbameins.

Efniviður og aðferðir: Allir sjúklingar (n=125, meðalaldur 66 ár, 49% karlar,) með lungnakrabbamein af ekki-smáfrumugerð sem gengust undir miðmætisspeglun á Landspítala 2003-2012. Upplýsingar voru fengnar úr sjúkraskrám og vefjasvörum og reiknað 30 daga dánarhlutfall. Neikvætt forspárgildi miðmætisspeglunar var reiknað hjá þeim 66 sjúklingum sem í kjölfarið gengust undir brjóstholsskurðaðgerð með lækningu að markmiði.

Niðurstöður: Miðmætisspeglunum fjölgaði úr 2 árið 2003 í 24 árið 2012 (p<0,001). Meðal aðgerðartími var 31 mínúta og 64% sjúklinga útskrifuðust innan sólarhrings. Að meðaltali voru tekin sýni úr 2,9 miðmætiseitlum (bil: 1-5). Hjá 42 sjúklingum (34%) fundust meinvörp í a.m.k. einum eitli, en hjá hinum var eðlilegur eitilvefur staðfestur eða ósérhæfðar breytingar í eitilvef. Í 3 tilfellum (2%) fékkst ekki vefjasýni úr eitlum. Alls fengu 5% sjúklinga fylgikvilla í eða eftir aðgerð og voru þeir helstu hæsi (2.4%), skurðsýking (0.8%) og lungnabólga (0.8%) sem krafðist endurinnlagnar. Neikvætt forspárgildi miðmætisspeglana reyndist 91,9%, en 5/66 sjúklingar reyndust vera með meinvörp í miðmætiseitlum (N2-eitlastöð) við aðgerð sem ekki höfðu greinst við miðmætisspeglun. Enginn sjúklingur lést innan 30 daga frá aðgerð.

Ályktun: Árangur miðmætisspeglana er mjög góður hérlendis sem endurspeglast í lágri tíðni fylgikvilla og 0% 30 daga dánartíðni. Neikvætt forspárgildi er hátt og í samræmi við erlendar rannsóknir.

V53

Nýgengi krabbalíkisæxla í lungum hefur aukist þrefalt á síðustu áratugum

Ástríður Pétursdóttir¹, Björn Már Friðriksson¹, Jóhanna M. Sigurðardóttir², Helgi J. Ísaksson³, Steinn Jónsson⁴, Tómas Guðbjartsson¹

¹Hjarta- og lungnaskurðdeild Landspítala,²Skurðdeild Västerås-sjúkrahússins, Västerås, Svíþjóð, ³Rannsóknarstofu Landspítala í meinafræði, ⁴Lungnadeild Landspítala

Inngangur:Krabbalíkisæxli(carcinoids) í lungum eru sjaldgæf tegund æxla sem oftast eru bundin við lungu en geta meinverpst. Markmið þessarar rannsóknar var að kanna nýgengi og árangur meðferðar þessara æxla í vel skilgreindu þýði á 60 ára tímabili.

Efniviður og aðferðir:Afturskyggn rannsókn á öllum krabbalíkisæxlum í lungum á Íslandi 1955-2015. Vefjasýni voru endurskoðuð og æxlin stiguð skv. 7.útgáfu TNM-stigakerfisins. Lífshorfur voru reiknaðar með aðferð Kaplan-Meier og var meðaleftirfylgd 15,3 ár.

Niðurstöður: 96 sjúklingar(meðalaldur 54 ár) greindust á tímabilinu, þar af 65 konur. Árlegt aldursstaðlað nýgengi jókst úr 0,19/100.000 tímabilið 1955-1964 í 0,75 2005-2015. Þriðjungur sjúklinga greindist án einkenna síðari þrjá áratugina en 17% þá fyrri(p<0,01). Hinir höfðu flestir hósta, brjóstverki og 3 krabbalíkisheilkenni. Meðalstærð æxlanna var 2,6 cm(bil:0,4-7,0) og 74(84%) sjúklingar höfðu dæmigerða(typical) vefjagerð en 14(16%) ódæmigerða. Átta sjúklingar fóru ekki í aðgerð og voru 4 með útbreiddan sjúkdóm(stig IV), þar af 2 með dæmigerða vefjagerð. Hinir 80 sjúklingarnir gengust undir skurðaðgerð, oftast blaðnám(81%) og lést enginn þeirra <30 daga frá aðgerð. Af skurðsjúklingum greindust 52(65%) á stigi IA, 15(19%) á stigi IB, 9(11%) á stigi IIA. Þrír(4%) höfðu meinvörp í miðmætiseitlum(stig IIIA), allir með dæmigerða vefjagerð. Við eftirlit höfðu 5 sjúklingar(6%) látist úr sjúkdómnum. Fimm ára lífshorfur alls hópsins voru 87% og 92% fyrir sjúklinga með dæmigerða vefjagerð.

Ályktanir: Nýgengi krabbalíkisæxla í lungum hefur aukist rúmlega þrefalt á Íslandi síðustu 6 áratugina, aðallega vegna aukningar í tilviljanagreiningum. Sjúklingar með dæmigerða vefjagerð geta greinst með útbreiddan sjúkdóm en langflestir hafa sjúkdóm bundinn við lungað og lífshorfur þeirra eru mjög góðar.

V54

Lifun sjúklinga sem gangast undir skurðaðgerð vegna lungnakrabbameins á Íslandi hefur batnað

Hannes Halldórsson¹, Guðrún Nína Óskarsdóttir², Ástríður Pétursdóttir^1,2, Björn Már Friðriksson^1,2, Magnús Karl Magnússon^1,3, Steinn Jónsson^1,4, Tómas Guðbjartsson^1,2

¹Læknadeild Háskóla Íslands, ²Hjarta- og lungnaskurðdeild Landspítala, ³Lífvísindasetur og lyfja- og eiturefnafræðideild HÍ, ⁴Lungnadeild Landspítala

Markmið: Kanna árangur skurðaðgerða við lungnakrabbameini hjá heilli þjóð á 24 ára tímabili með sérstaka áherslu á langtíma lifun.

Efniviður og aðferðir: Afturskyggn rannsókn á öllum sjúklinga sem gengust undir skurðaðgerð við lungnakrabbameini af öðrum vefjagerðum en smáfrumukrabbameini (krabbalíki undanskilin) á Íslandi 1991-2014. Rannsóknartímabilinu var skipt í 6 fjögurra ára tímabil og meðaleftirfylgdartími var 31 mánuður.

Niðurstöður: Gerðar voru 693 aðgerðir á 655 einstaklingum, þar af 523 blaðnám (76%), 84 lungnabrottnám (12%) og 86 fleyg- eða geiraskurðir (12%). Meðalaldur hækkaði úr 63 árum 1991-1994 í 66 ár 2011-2014 (p=0,017) og hlutfall karla var 48% yfir allt rannsóknartímabilið. Hlutfall sjúklinga á stigi I og II jókst úr 74% í 87% frá fyrsta til síðasta tímabils (p=0,01) en hlutfall tilviljanagreininga (33%) breyttist ekki (p=0,80). 30-daga dánarhlutfall hélst óbreytt milli tímabila en 3ja ára lifun jókst úr 43% 1991-1994 í 74% 2011-2014 (p=0,002). Sjálfstæðir forspárþættir verri lifunar voru hærri stigun (ÁH=1,39), aldur (ÁH=1,03) og saga um kransæðasjúkdóm (ÁH=1,26). Aðgerð á síðari hluta tímabilsins (2003-2014) reyndist vera verndandi forspárþáttur og ávinningurinn mestur 2011-2014 (ÁH=0,51, 95% ÕB: 0,33-0,80; p=0,003), var þá búið að leiðréttta fyrir stigun og öðrum þáttum sem voru breytilegir milli tímabila.

Ályktun: Horfur sjúklinga sem gangast undir skurðaðgerð vegna lungnakrabbameins hafa batnað á síðustu árum hér á landi. Þessi þróun verður ekki skýrð með hærra hlutfalli tilviljanagreininga eða auknum fjölds sjúklinga með staðbundinn sjúkdóm (stig I og II). Í staðinn gæti nákvæmari stigun sjúklinga (miðmætispeglun, berkjuómspeglun) haft þýðingu en einnig viðbótarmeðferð með krabbameinslyfjum eftir aðgerð fyrir sjúklinga á stigi II og IIIA.

V55

SENATOR-rannsókn á Landspítala: Fyrstu niðurstöður varðandi aukaverkanir lyfja

Aðalsteinn Guðmundsson, Ólafur Samúelsson, Sólveig Sigurbjörnsdóttir, Pétur Gunnarsson, Ástrós Sverrisdóttir

Landspítali

Inngangur: Landspítalinn er þátttakandi í rannsókninni SENATOR sem fer fram á háskólasjúkrahúsum í 6 löndum Evrópu. Megin markmið rannsóknarinnar er þróun hugbúnaðar sem er ætlað að vera leiðbeinandi varðandi lyfjameðferð aldraðra. Fyrra hluta SENATOR sem var framsýn áhorfsrannsókn er nú lokið. Hér eru kynntar fyrstu niðurstöður varðandi tíðni aukaverkana lyfja úr rannsókninni.

Í seinni hluta SENATOR er auk viðmiðunarhóps, íhlutunarhópur þar sem SENATOR hugbúnaður gefur læknum ráðleggingar um lyfjameðferð. Árangur íhlutunar verður m.a. metinn með samanburði á algengi aukaverkana.

Efniviður og aðferðir: Völdum einstaklingum eldri en 65 ára sem eru á virkri meðferð >þriggja langvinnra sjúkdóma var boðin þátttaka eftir innlögn á bráðadeildir Landspítala. Nákvæm skráning var gerð á tólf skilgreindum skilmerkjum sem hafa tengst aukaverkunum í fyrri rannsóknum. Rannsakendur á öðrum setrum rannsóknarinnar lögðu mat á skýrslur um atburðina, bæði alvarleika og líkindi þess að um aukaverkun lyfja væri að ræða.

Niðurstöður: Þátttakendur voru 110 á Landspítala í fyrri hluta SENATOR. Þar af voru 28 einstaklingar (25.5%) með einn eða fleiri atburð sem líklega tengdist lyfjum. Þetta er hærra en meðaltal rannsóknarinnar í heild. Aukaverkanir voru algengari á skurðlækninga- en lyflækningadeildum. Algengustu aukaverkanir voru salttruflanir og byltur.

Ályktanir: Fyrri hluti SENATOR staðfestir að aukaverkanir lyfja eru algengar meðal fjölveikra eldri einstaklinga sem leggjast inn á bráðadeildir Landspítala. Seinni hluti SENATOR rannsóknar mun gefa enn frekari upplýsingar varðandi umfang aukaverkana lyfja og gefa einstakt tækifæri á samanburði við önnur þátttökulönd.

Bakhjarl og styrktaraðili rannsóknarinnar er 7. Rammaáætlun EU (Grant agreement No 305930)

www.senator-project.eu

V56

Miðla utangenaerfðir kæliviðbragði í mannafrumum?

Salvör Rafnsdóttir¹, Li Zhang², Hans Tómas Björnsson²

¹Háskóli Íslands, ²Læknadeild Johns Hopkins Háskólans

Inngangur: Frumur hafa eiginleika sem gera þeim kleift að aðlagast breyttu umhverfi sínu svo sem hitstigi. Hér rannsökum við hvort utangenaerfðakerfi sem er þekkt að miðli svörun við hitastigsáreiti hjá plöntum, H3K4me3 (Trithorax kerfi), geri slíkt hið sama hjá mönnum. Einnig eflist tjáning tveggja gena (CIRP og SP1) við kælingu en það nýtist til að rannsaka mun á tjáningu frumna eftir kælingu og til að þróa aðferð sem án valskekkju afhjúpar þá þætti sem gætu átt þátt í auknu svari gena við kuldaáreiti.

Efniviður og aðferðir: Við notuðum utangenaerfðavísa til að rannsaka tilgátu okkar um að H3K4me3 sé rofinn sem frumur notast við til þess að bregðast við köldu hitastigsáreiti. Einnig voru útbúnir þrír hitastigssértækir vísar sem að segja til um tjáningu tveggja gena (CIRP og SP1). Þessir vísar gerðu okkur kleift að athuga mismunandi viðbrögð krabbameinsfrumulína á skjótvirkan hátt. Einn af þessum vísum var innleiddur í frumulínu til að finna þætti sem auka tjáningu SP1 með framsýnni stökkbreytiskimunaraðferð.

Niðurstöður: Við höfum búið til vísa sem geta gagnast við rannsóknir á áhrifum kulda í mannafrumum. Við sýndum fram á mismunandi tjáningarmynstur hjá mismunandi frumulínum þegar þær voru útsettar fyrir mismunandi hitstigsáreiti.

Ályktanir: Mismunandi svörun gæti stafað af mismunandi vefjauppruna eða erfðamengissamsetningar frumulínanna. Betri skilningur á aðlögun frumna að hitastigsbreytingum gæti leitt til betri innsýnar í hvernig kæling sem meðferð verkar. Auk þess gæti aukinn skilningur ferilsins leitt til þess möguleika að hægt verði að þróa lyf sem framkallað jákvæð áhrif kælingar án svæfingar og þannig einfaldað meðferð sjúklings.

V57

Óframkvæmd hjúkrun og teymisvinna á sjúkrahúsum á Íslandi

Helga Bragadóttir

Háskóli Íslands, Landspítali

Inngangur: Óframkvæmd hjúkrun er skilgreind sem hjúkrunarmeðferð sem sjúklingur þarfnast, en er sleppt eða seinkað að hluta til eða að öllu leiti og má flokka sem atvik vegna vanrækslu. Tilgangur rannsóknar var að varpa ljósi á óframkvæmda hjúkrun og teymisvinnu á sjúkrahúsum á Íslandi.

Efniviður og aðferðir: Um þversniðsrannsókn var að ræða með þátttöku hjúkrunarfræðinga og sjúkraliða á legudeildum lyflækninga, skurðlækninga og gjörgæslu á öllum sjúkrahúsum á Íslandi (N=864). Notaður var skriflegur spurningalisti um bakgrunns þætti, óframkvæmda hjúkrun og teymisvinnu. Svarhlutfall var 69,3%.

Niðurstöður: Hjúkrunarathafnir sem flestir þátttakendur sögðu óframkvæmdar á sinni deild voru: aðstoð við hreyfingu; þverfaglegir fundir alltaf sóttir; og sjúklingar fræddir um sjúkdóm, próf og greiningarannsóknir. Helstu ástæður óframkvæmdrar hjúkrunar tengdust mönnun. Óframkvæmd hjúkrun og ástæður tengdar mönnun, aðföngum og samskiptum voru martækt algengari á kennslusjúkrahúsum en öðrum sjúkrahúsum (tíðni óframkvæmdrar hjúkrunar p<0,001; ástæður tengdar mönnun p<0,05; ástæður tengdar aðföngum og ástæður tengdar samskiptum p<0,001). Óframkvæmd hjúkrun var marktækt algengari á deildum lyflækninga og skurðlækninga en gjörgæslu og blönduðum deildum (p<0,001). Hjúkrunarfræðingar töldu hjúkrun marktækt oftar óframkvæmda en sjúkraliðar (p<0,001) og að ástæður tengdust mönnun (p<0,001) og útskýrðu bakgrunnsbreytur 16% af breytileika í óframkvæmdri hjúkrun. Hjúkrun var síður óframkvæmd þar sem teymisvinna var betri að mati þátttakenda (p<0,001) og útskýrði teymisvinna 14% af breytileika í óframkvæmdri hjúkrun.

Ályktanir: Niðurstöður sýna að óframkvæmd hjúkrun á íslenskum sjúkrahúsum tengist marktækt ákveðnum bakgrunnsbreytum og teymisvinnu. Í því sambandi þarf að huga betur að mönnun og skipulagi aðfanga, auk samskipta og teymisvinnu, sérstaklega á kennslusjúkrahúsum á legudeildum lyflækninga og skurðlækninga.