Fræðigreinar
  • Fig. 1
  • Fig. 2
  • Tafla II

Segamyndun í djúpum bláæðum ganglima. Uppgjör frá FSA 1975-1990

Ágrip

Tilgangur: Að kanna tíðni segamyndunar í djúpum bláæðum ganglima (deep vein thrombosis, DVT), staðsetningu þeirra og langtímahorfur þessa sjúklingahóps með tilliti til eftirsegakvilla (post thrombotic syndrome, PTS).

Efniviður og aðferðir: Rannsóknin var afturskyggn. Farið var í dagbækur röntgendeildar Fjórðungssjúkrahússins á Akureyri (FSA) og teknar út allar skráðar bláæðamyndatökur (phlebography) frá upphafi og þær endurskoðaðar með tilliti til segamyndunar í ganglimum. Fengnar voru upplýsingar úr sjúkraskrám sjúklinga með staðfesta segamyndun í ganglimum. Einnig voru greiningarskrár allra legudeilda FSA kannaðar og fundnir þeir einstaklingar sem greindust með segamyndun í ganglimum án bláæðamyndatöku. Tekin voru símaviðtöl við alla eftirlifandi sjúklinga og þeir spurðir um einkenni eftirsegakvilla. Dánarorsakir látinna voru fengnar frá Hagstofu Íslands.

Niðurstöður: Árin 1975-1990 var heildarfjöldi bláæðamyndataka 177, eða 6,0 rannsóknir á 10.000 íbúa á ári, þar af 128 vegna gruns um segamyndun í ganglimum. Í 32 tilfellum reyndist vera merki um segamyndun hjá 30 einstaklingum. Nýgengi segamyndunar í ganglimum var á tímabilinu 1,0 á 10.000 íbúa á ári, en fyrir tímabilið 1986-1996 var það hærra eða 2,3 á 10.000 íbúa á ári. Meðalaldur var 60 ár. Karlar voru 62%. Frá lyflækningadeild komu 80,1% sjúklinganna. Í 37,5% tilfella reyndist segamyndunin einskorðast við kálfa, hjá 34,4% náði hún upp í læri en hjá 28,1% upp í kviðarhol. Krabbamein höfðu 23,3% sjúklinganna, 13,3% höfðu sögu um nýlegar skurðaðgerðir og 6,7% um áverka. Af sjúklingunum reyktu 46,7%. Nær allir fengu hefðbundna meðferð með blóðþynningu. Rúmum 10 árum eftir greiningu segamyndunar í ganglimum reyndust 71% hafa einhver einkenni um eftirsegakvilla. Í árslok 1997 voru 40% sjúklinganna látnir og var krabbamein algengasta dánarorsökin.

Ályktanir: Samkvæmt þessari rannnsókn er tíðni segamyndunar í ganglimum að minnsta kosti helmingi lægri hér á landi en erlendar rannsóknir sýna. Það skýrist aðeins að hluta til af því að á upphafsdögum bláæðamyndataka var enn töluvert um klínískar greiningar. Stór hluti sjúklinganna hafði krabbamein og því aukna áhættu á segamyndun og reyndist krabbamein tíðari dánarorsök hjá þessum sjúklingum en almennt er. Margir hafa veruleg einkenni eftirsegakvilla áratug eftir greiningu segamyndunar í ganglimum sem bendir til að bæta þurfi eftirmeðferð þeirra sem fá sjúkdóminn.

English Summary

Karlsson G, Riba P, Þóroddsson I, Guðbjörnsson B


Deep vein thrombosis incidence at Akureyri Hospital, Iceland 1975-1990. Long term prognosis

Læknablaðið 2000; 86: 19-24


Objective: To evaluate the incidence of deep vein thrombosis (DVT) in a rural area of Iceland and the prevalence of post thrombotic syndrome (PTS) in patients with history of DVT.

Material and methods: A retrospective study where all phlebographies (n=177) performed at the department of radiology, Akureyri Hospital, during the period 1975-1990 were re-evaluated. Information on patients with DVT (n=32) were taken both from the Hospital and the Health Center records. All patients alive in December 1997 (n=17), 10.5 years after the diagnosis of DVT were interviewed concerning PTS.

Results: The incidence of DVT during the period 1975-1990 was 1/10,000 inhabitants/year, but was 2.3/10,000/ year for the period 1986-1996. The mean age was 60 years and 62% of the patients were males. In 37.5% cases DVT was localized below the popliteal vein, in another 34.4% below the inguinal ligament and 28.1% of the thrombosis extended to the pelvic vein system. Of the patients 23.3% had a history of malignancy and 20% had undergone a major operation or had trauma. Of the patients 46.7% were smokers. At 10.5 years follow-up, 71% of the patients had some problems due to PTS, and these symptoms influenced significantly their quality of daily life.

Conclusions
: The prevalence of DVT in Iceland seems to be only half of what foreign studies suggest and patients with history of DVT suffer frequently from PTS 10 years after the DVT. These data indicate that it is necessary to improve the long term treatment of patients with history of DVT.







Inngangur

Segamyndun í djúpum bláæðum ganglima (deep vein thrombosis, DVT) er algengur og alvarlegur sjúkdómur. Tíðni sjúkdómsins er um það bil 5-10 á 10.000 á ári samkvæmt erlendum rannsóknum (1-5). Kostnaður heilbrigðiskerfisins er mikill, ekki síst vegna langvinnra vandamála (6). Áhættuþættir eru margir, þeir helstu eru; skurðaðgerðir, beinbrot og aðrir áverkar, löng rúmlega, illkynja sjúkdómar, saga um fyrri segamyndun og ættlæga segahneigð (inherited thrombophilia), til dæmis vegna skorts á hindrurum storkukerfisins svo sem andþrombíns (antithrombin), prótíns C, prótíns S eða vegna aukins viðnáms við virkjun prótíns C (APC). Nýleg íslensk rannsókn sýnir að tíðni þess síðastnefnda meðal heilbrigðra Íslendinga er 6,3% en 15,3% hjá þeim sem fengið hafa segamyndun sem er svipað og hjá öðrum Evrópubúum (7). Einnig er hár aldur, offita, notkun estrógen lyfja, meðganga og fæðing talin til áhættuþátta.

Efniviður og aðferðir

Farið var yfir 20 ára tímabil (1970-1990) í dagbókum röntgendeildar FSA. Allar bláæðamyndir sem enn voru í vörslu deildarinnar voru endurlesnar af sérfræðingi í röntgenlækningum. Skilmerki jákvæðrar rannsóknargreiningar á segamyndun í ganglimum var að innan æðar vantaði skuggaefnisfyllu að hluta eða alveg (intraluminal filling defect). Þar sem myndir voru ekki til staðar (n=27) lagði sérfræðingurinn mat á skrifleg svör. Eingöngu voru taldir með þeir einstaklingar sem reyndust hafa segamyndun við endurskoðun rannsóknanna. Skráð var útbreiðsla segamyndunar með tilliti til staðsetningar: kálfi (neðan v. poplitea), læri (neðan lig. inguinale) og síðan ef segamyndun náði upp í kviðarhol. Einnig var skráð frá hvað deildum rannsóknarbeiðnir bárust.

Niðurstöður

Upplýsingar fundust um alla sjúklinga nema einn erlendan ríkisborgara sem hélt erlendis strax að lokinni bráðameðferð.

Umræða

Hér á landi hefur tíðni segamyndunar í ganglimum ekki verið könnuð áður svo vitað sé. Takmarkandi þættir þessarar rannsóknar eru meðal annars stærð rannsóknarhópsins og að rannsóknin er afturskyggn, en sama er upp á teningunum í fjölmörgum öðrum erlendum rannsóknum sem kannað hafa segamyndun í ganglimum. Þrátt fyrir þessa annmarka teljum við að heimfæra megi þessar niðurstöður á landið allt, þar sem rannsóknarþýðið samsvarar um það bil 10% landsmanna, en vissulega væri betra að gera enn stærri rannsókn til að fá nákvæmari niðurstöður. Almennt er nýgengi segamyndunar í ganglimum ekki vel þekkt, en í erlendum rannsóknum eru tíðnitölur á bilinu 5-10 á 10.000 íbúa á ári oftast nefndar (1-4), en hærri tíðnitölum hefur verið lýst, til dæmis hafa tvær rannsóknir frá Svíþjóð sýnt nýgengi á bilinu 14-16,6 á 10.000 íbúa á ári (5,26). Tíðnin hér reynist vera að minnsta kosti helmingi lægri, eða 2,3 á 10.000 íbúa á ári og skýrist það einungis að hluta til af því að mikið var enn greint klínískt á upphafsdögum bláæðamyndataka og þó við tökum allar greiningar með, nær tíðnin aðeins 3,5 á 10.000 íbúa á ári. Önnur hugsanleg skýring er að betur sé hugað að fyrirbyggjandi meðferð við skurðaðgerðir og slys hér en annars staðar, þar sem 80,1% sjúklinga komu frá lyflækningadeild en fáir frá skurðdeildum. Aðeins 20% höfðu sögu um nýlegar aðgerðir eða áverka, en í erlendum rannsóknum er þetta hlutfall mun hærra eða 37-62% (11,21,23,25,27).


Ályktanir

Tíðni segamyndunar í ganglimum virðist vera lægri hér á landi samanborið við erlendar rannsóknir. Ef til vill vegna virkara forvarnarstarfs eða fyrirbyggjandi aðferða. Hins vegar er algengi eftirsegakvilla hærra en búast mætti við miðað við erlendar langtímarannsóknir. Þetta bendir til að bæta þurfi langtímameðferðina, til dæmis með samfelldri notkun teygjusokka í ríkari mæli.

Þakkir

Höfundar vilja þakka skjalaverði og öðru starfsfólki röntgendeildar og læknariturum lyflækningadeildar FSA fyrir veitta aðstoð. Einnig þökkum við læknunum Nick Cariglia og Magnúsi Skúlasyni gagnlegar athugasemdir. Hagstofu Íslands er þakkað fyrir veittar upplýsingar. Rannsóknin var styrkt af vísindasjóði FSA.


Heimildir

1. Kierkegaard A. Incidence of acute deep vein thrombosis in two districts: a phlebographic study. Acta Chir Scand 1980; 146: 267-9.

2. Anderson FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, Hosmer DW, Patwardhan NA, Jovanovic B, et al. A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worchester DVT study. Arch Intern Med 1991; 151: 933-8.

3. Salzman EW, Hirsh J. The epidemiology, pathogenesis, and natural history of venous thromboembolism. In: Colman RW, Hirsh J, Marder VJ, Salzman EW, eds. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. Philadelphia: JB Lippincott; 1994: 1275-96.

4. Coon WW. Epidemiology of venous thromboembolism. Ann Surg 1977; 186: 149-64.

5. Nordström M, Lindblad B, Bergqvist D, Kjellström T. A prospective study of the incidence of deep-vein thrombosis within a defined urban population. J Int Med 1992; 232: 155-60.

6. Bergqvist D, Jendteg S, Johansen L, Persson U, Ödegaard K. Cost of long-term complications of deep venous thrombosis of the lower extremities: an analysis of defined patient population in Sweden. Ann Intern Med 1997; 126: 454-7.

7. Ólafsson Í, Hjaltadóttir S, Önundarson PT, Þórarinsdóttir R, Haraldsdóttir V. Leit að stökkbreytingunum FVQ506 (storkuþáttur VLeiden) og prótrombíni 20210 A hjá heilbrigðum og sjúklingum með bláæðasega. Læknablaðið 1997; 83: 486-91.

8. Franzeck UK, Schalch I, Jäger KA, Schneider E, Grimm J, Bollinger A. Prospective 12-year follow-up study of clinical and hemodynamic sequelae after deep vein thrombosis in low-risk patients (Zürich Study). Circulation 1996; 93: 74-9.

9. Hirsh J. Venous thromboembolism. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Cohen HJ, eds. Hematology. Basic principles and practice. New York: Churchill Livingstone; 1991: 1465-79.

10. Hirch J, Hull RD, Raskob GE. Clinical features and diagnosis of venous thrombosis. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 114B-27B.

11. Prandoni P, Lensing AWA, Cogo A, Cuppini S, Villalta S, Carta M, et al. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 1996; 125: 1-7.

12. Lagerstedt C, Olsson CG, Fagher B, Norgren L, Tengborn L. Recurrence and late sequelae after first-time deep vein thrombosis: relationship to initial signs. Phlebology 1993; 8: 62-7.

13. Robinson KS, Anderson DR, Gross M, Petrie D, Leighton R, Stanish W. Acccuracy of screening compression ultrasonography and clinical examination for the diagnosis of deep vein thrombosis after total hip or knee arthoplasty. Can J Surg 1998; 41: 368-73.

14. Hull R, Hirch J, Sackett DS, Tailor DW, Carter C, Turpie AGG. Clinical validity of a negative venogram in patients with clinically suspected venous thrombosis. Circulation 1981; 64: 622-5.

15. Agnelli G, Radicchia S, Nenci GG. Diagnosis of deep vein thrombosis in asymtomatic high-risk patients. Hemostasis 1995; 25: 40-8.

16. Douketis JD, Ginsberg JS. Diagnosis of deep vein thrombosis. Can Fam Physician 1996; 42: 497-503.

17. Cronan JJ. Venous thromboembolic disease: the role of US. Radiology 1993; 186: 619-30.

18. Büller HR, Brandjes DPM, ten Cate JW. The post-thrombotic syndrome prevention by graded elastic stockings. Proceedings of the 20th Congress of the International Union of Angiology, European Chapter, Beaune, France [abstract]. October 6-8, 1997.

19. Brandjes DP, Büller HR, Heijboer H, Huisman MV, de Rijk M, Jagt H, et al. Randomised trial of effect of compression stockings in patients with symptomatic proximal-vein thrombosis. Lancet 1997; 349: 759-62.

20. Beyth RJ, Cohen AM, Landefeld CS. Long-term outcomes of deep-vein thrombosis. Arch Intern Med 1995; 155: 1031-7.

21. Strandness DE Jr, Langlois Y, Cramer M, Randlett A, Thiele BL. Long-term sequelae of acute venous thrombosis. JAMA 1983; 250: 1289-92.

22. Heldal M, Seem E, Sandset PM, Abildgaard U. Deep vein thrombosis: a 7-year follow-up study. J Int Med 1993; 234: 71- 5.

23. Widmer LK, Zemp E, Widmer MT, Schmitt HE, Brandenberg E, Vöelin R, et al. Late results in deep vein thrombosis of the lower extremity. VASA Band 14 1985; 3: 264-8.

24. Lindner DJ, Edwards JM, Phinney ES, Taylor LM Jr, Porter JM. Long-term hemodynamic and clinical sequelae of lower extremity deep vein thrombosis. J Vasc Surg 1986; 4: 436-42.

25. Janssen MCH, Haenen JH, van Asten WNJC, Wollersheim H, Heijstraten FMJ, de Rooij MJM, Thien T. Clinical and haemodynamic sequelae of deep venous thrombosis: retrospective evaluation after 7-13 years. Clin Sci 1997; 93: 7-12.

26. Hansson PO. Venous thromboembolism. Epidemiological and clinical aspects of deep vein thrombosis and pulmonary embolism [thesis]. Göteborg Sweden: University of Göteborg; 1999.

27. Johnson BF, Manzo RA, Bergelin RO, Strandness DE Jr. Relationship between changes in the deep venous system and the development of the postthrombotic syndrome after an acute episode of lower limb deep vein thrombosis: a one- to six-year follow-up. J Vasc Surg 1995; 21: 307-12.

28. Astermark J, Björgell O, Lindén E, Lethagen S, Nilsson P, Berntorp E. Low recurrence after deep calf-vein thrombosis with 6 weeks of oral anticoagulation. J Int Med 1998; 244: 79-82.

29. McHorney CA, Ware JE, Raczek AE. The MOS 36-item short-form health survey (SF-36), II: psychometric and clinical tests of validity in measuring physical and mental health constructs. Med Care 1993; 31: 247-63.

Tengd skjöl










Þetta vefsvæði byggir á Eplica