07/08. tbl. 103. árg. 2017

Fræðigrein

Fjórföld hækkun á blóðfitum í bráðu ástandi ketónsýringar – sjúkratilfelli

Severely increased serum lipid levels in diabetic ketoacidosis – case report

doi: 10.17992/lbl.2017.0708.146

Ágrip

Veruleg hækkun á blóðfitum er þekktur en sjaldgæfur fylgikvilli ketónblóðsýringar. Hér er lýst tilfelli 23 ára konu sem leitaði á bráðamóttöku Landspítala vegna kviðverkja. Blóðvökvi reyndist það fituríkur að ekki var unnt að mæla blóðhag. Hún var með hraða og djúpa öndun (Kussmaul-­öndun) og aceton-lykt úr vitum. Hún reyndist hafa insúlínháða sykursýki með ketónblóðsýringu (ketoacidosis). Veitt var hefðbundin meðferð með vökva í æð, insúlíni og kalíum gjöf og leiðréttust gildi blóðsykurs og blóðfitu hratt. Mögulegar skýringar á háum blóðfitugildum eru nýlegar mataræðisbreytingar ásamt undirliggjandi, ógreindri sykursýki. Sjúkratilfellið undirstrikar mikilvægi þess að hafa í huga ólíkar birtingarmyndir ketónblóðsýringar.

 

Inngangur 

Ketónblóðsýring er lífshættulegt sjúkdómsástand sem sést fyrst og fremst hjá sjúklingum með insúlínháða sykursýki. Skilmerki insúlínháðrar sykursýki með ketónblóðsýringu eru blóðsykur yfir 13,9 mmól/L (er oftast hærri), pH-gildi blóðs undir 7,30 eða kolsýra undir 18 mmól/L, ásamt ketónum í blóði eða þvagi.1 Helstu áhættuþættir fyrir ketónblóðsýringu hjá sjúklingum með þekkta sykursýki eru slæm meðferðarheldni og sýkingar.2

Um það bil 6% af sjúklingum sem koma inn á bráðamóttökur í ketónblóðsýringu eru með ógreinda sýkursýki.3 Þeir sjúklingar sem koma inn í ketónblóðsýringu með ógreinda sykursýki hafa verri horfur en þeir sjúklingar sem hafa áður þekkta sykursýki.4 Helstu einkenni ketónblóðsýringar eru þorsti, tíð þvaglát, þreyta og slen, ógleði og uppköst, djúp öndun (Kussmaul-öndun), óráð, meðvitundarskerðing og aceton-lykt úr vitum (sæt lykt).

Alvarlegustu fylgikvillar ketónblóðsýringar tengjast oft meðferð sjúkdómsins sjálfs og eru helst rafjónatruflanir í blóði og heilabjúgur tengdur þeim.5 Aðrir fylgikvillar eins og svæsin hækkun á blóðfitum er þekkt en afar sjaldgæf.6

 

Tilfelli 

Áður hraust  23 ára gömul kona leitar á bráðamóttöku vegna kviðverkja og uppkasta sem staðið höfðu í rúman sólarhring. Verkjunum lýsti hún sem dreifðum og verulega slæmum. Einnig hafði hún í nokkrar vikur fundið fyrir auknum þorsta og tíðum þvaglátum.

Við komu var hún hitalaus, blóðþrýstingur var 150/75 mmHg, púls 135 slög á mínútu og öndunartíðni verulega hröð (>30 á mínútu). Hún kvartaði um mikla kviðverki og fékk verkjastillingu með morfíni.

Teknar voru blóðprufur en blóðvökvi reyndist það fituríkur að ekki var unnt að mæla blóðhag (mynd 1). Heildarkólesteról mældist 23,2 mmól/L, þríglýseríð 38,6 mmól/L og blóðsykur mældist 23,0 mmól/L.

Sjúklingi versnaði stuttu eftir komu og við endurmat reyndist hún vera með áberandi Kussmaul-öndun og verulega aceton-lykt úr vitum. Ekki sáust nein merki um fituhnúta eða fituútfellingar á augnloki (xanthoma og xanthelasma).

Mæld voru bláæðar blóðgös sem sýndu blóðsýringu, pH 7,06 og í þvagi mældust  ketónar og glúkósi. Sjúklingur fékk upphafsmeðferð með vökvagjöf og þegar kalíumgildi lá fyrir var hafin meðferð með insúlíni og vökvagjöf með viðbættu kalíum og var hún lögð inn á  gjörgæsludeild Landspítala.

Við nánari sögutöku kom í ljós að sjúklingur hafði breytt miklu í mataræði og meðal annars sleppt allri kjöt- og fiskneyslu undanfarið tæpt ár og aukið neyslu kolvetna. Líkamsþyngd hafði lækkað um 20 kg á 6 mánuðum fyrir komu og var líkamsþyngdarstuðull (Body Mass Index, BMI) 23,3 (hæð 175 cm og þyngd 71,4 kg). Á þremur dögum leiðréttust blóðfitugildi í eðlilegt horf með hefðbundinni meðferð við insúlínháðri sykursýki með ketónblóðsýringu, án nokkurrar sérstakrar blóðfitulækkandi meðferðar. Kviðverkir hurfu án frekari meðferðar. Hún útskrifaðist af spítalanum eftir 5 daga legu og hélt áfram með hefðbundna insúlínmeðferð. Ekki var um neina ættarsögu um sykursýki eða ættlæga kólesterólhækkun að ræða og hún reyndist við nánari skoðun ekki hafa neina aðra fylgikvilla sykursýki. Í eftirfylgd tveimur mánuðum seinna voru blóðfitugildi hennar enn eðlileg og langtímablóðsykur (Hb1Ac) kominn úr 12,2% í 8,6% og síðan rúmum þremur mánuðum seinna var hann kominn í 5,7%.

 

Umræða

Veruleg hækkun á blóðfitum er þekktur en sjaldgæfur fylgikvilli ketónblóðsýringar. Væg hækkun á blóðfitum getur sést hjá allt að 50% sjúklinga með bráða ketónsýringu.7,8 Svæsin hækkun á þrí-glýseríðum, skilgreind sem plasma þéttni yfir  22,4 mmól/L, er mun sjaldgæfari og sést hjá minna en 1% sjúklinga með ketónsýringu.6 Alvarleg brisbólga getur fylgt verulegri hækkun á þríglýseríðum en reyndist ekki vera til staðar í þessu tilfelli.9 Í flestum tilfellum er ekki talin þörf á sérstakri blóðfitulækkandi meðferð og leiðréttast blóðfitugildi með hefðbundinni meðferð við ketónblóðsýringu.8 Kviðverkir sjúklings hurfu við leiðréttingu efnaskiptabreytinganna og reyndust ekki tengjast brisbólgu. Bráðir kviðverkir eru þekktir við hækkaðan blóðsykur með ketónblóðsýringu með eða án brisbólgu. Það vekur eftirtekt hversu alvarlegir kviðverkir sjúklings voru og undirstrikar mikilvægi þessarar mismunagreiningar við bráða kviðverki.

Verulega hátt fituinnihald sermis leiddi til lengri úrvinnslutíma á rannsóknarniðurstöðum. Slík töf getur valdið bæði vandamálum í greiningu sjúkdóms og meðferð þar sem klínískar leiðbeiningar mæla með bið á gjöf insúlíns þangað til niðurstöður kalíumgildis í blóði liggja fyrir. Þetta kom þó ekki að sök þar sem sjúklingurinn fékk rétta greiningu og viðeigandi meðferð tiltölulega fljótt frá komu á bráðamóttöku. Svipuðum tilfellum þar sem greining á ketónblóðsýringu tafðist vegna undirliggjandi mikillar hækkunar á blóðfitum hefur áður verið lýst.9

Ekki er  ljóst af hverju sumir sjúklingar fá mikla hækkun á blóðfitum í tengslum við ketónsýringu en ekki aðrir. Talið er að insúlínskortur leiði til aukins niðurbrots á fitufrumum sem auki myndun VLDL í lifur sem leiðir svo til hækkunar á kólesteróli og þríglýseríðum.10

Próteinið lípóprótein lípasi (LPL) sem myndast fyrst og fremst í fitu og vöðvafrumum stjórnar niðurbroti þríglýseríða. Rannsóknir hafa sýnt að skortur eða genabreytileiki á þessu próteini getur leitt til mikillar hækkunar á blóðfitum í tengslum við ketónblóðsýringu.11 Einnig er talið að virkni próteinsins minnki við insúlínskort sem gæti skýrt hve margir í ketónblóðsýringu mælast með væga hækkun á blóðfitum.7

Sjúklingur hafði breytt mataræði sínu umtalsvert um það bil ári fyrir komu með því að hætta allri kjöt- og fiskneyslu. Við nánari skoðun á hennar mataræði reyndist hún borða hátt hlutfall af kolvetnum og lágt hlutfall próteina. Hefðbundnar mataræðisráðleggingar handa sykursjúkum hafa lagt áherslu á lágt hlutfall af fitu en nýlegar rannsóknir benda til þess að lágt kolvetnishlutfall í fæði gagnist sumum betur til megrunar þegar slíks er þörf.12,13 Rannsóknir hafa sýnt að þeir sem borða hærra hlutfall af kolvetnum mælast með hærri kólesteról og þríglýseríðgildi í blóði.14

Möguleg skýring á háum blóðfitugildum hjá sjúklingi eru nýlegar lífsstílsbreytingar (aukin kolvetnaneysla og minnkuð próteinneysla) í bland við undirliggjandi sykursýki. Genamæling á LPL-próteininu hefur ekki verið framkvæmd hjá sjúklingi. Hafa þarf í huga sykursýki og ketónsýringu hjá sjúklingum með mikla hækkun á blóðfitum. Sjúkratilfellið undirstrikar mikilvægi þess að vera á varðbergi gagnvart hinum ólíku birtingarmyndum ketónblóðsýringar og einnig mikilvægi þess að þekkja mismunandi einkenni þeirra vel.

 

Heimildir

 

1. Misra S, Oliver NS. Diabetic ketoacidosis in adults. BMJ 2015; 351: h5660.
https://doi.org/10.1136/bmj.h5660

PMid:26510442

 
2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335-43.
https://doi.org/10.2337/dc09-9032
https://doi.org/10.2337/dc09-1563

PMid:19564476 PMCid:PMC2699725

 
 
3. Dhatariya KK, Nunney I, Higgins K, Sampson MJ, Iceton G. National survey of the management of Diabetic Ketoacidosis (DKA) in the UK in 2014. Diabet Med 2016; 33: 252-60.
https://doi.org/10.1111/dme.12875

PMid:26286235

 
 
4. Venkatesh B, Pilcher D, Prins J, Bellomo R, Morgan TJ, Bailey M. Incidence and outcome of adults with diabetic ketoacidosis admitted to ICUs in Australia and New Zealand. Crit Care 2015; 19: 451.
https://doi.org/10.1186/s13054-015-1171-7

PMid:26715333 PMCid:PMC4699354

 
 
5. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131-53.
https://doi.org/10.2337/diacare.24.1.131

PMid:11194218

 
 
6. Karagianni C, Stabouli S, Roumeliotou K, Traeger-Synodinos J, Kavazarakis E, Gourgiotis D, et al. Severe hypertriglyceridaemia in diabetic ketoacidosis: clinical and genetic study. Diabet Med 2004; 21: 380-2.
https://doi.org/10.1111/j.1464-5491.2004.1111.x

PMid:15049943

 
 
7. Howard BV. Lipoprotein metabolism in diabetes mellitus. J Lipid Res 1987; 28: 613-28.
PMid:3302085
 
 
8. Fulop M, Eder HA. Plasma triglycerides and cholesterol in diabetic ketosis. Arch Int Med 1989; 149: 1997-2002.
https://doi.org/10.1001/archinte.1989.00390090063013
https://doi.org/10.1001/archinte.149.9.1997
 
 
9. Aboulhosn K, Arnason T. Acute pancreatitis and severe hypertriglyceridaemia masking unsuspected underlying diabetic ketoacidosis. BMJ Case Rep 2013.
https://doi.org/10.1136/bcr-2013-200431

PMid:24005972 PMCid:PMC3794188

 
 
10. Fulop M, Eder H. Severe hypertriglyceridemia in diabetic ketosis. Am J Med Sci 1990; 300: 361-5.
https://doi.org/10.1097/00000441-199012000-00004

PMid:2124781

 
 
11. Radhakutty A, Shen J, Hooper AJ, Miller SA, Burnett JR, Mah PM, et al. Quantification and genotyping of lipoprotein lipase in patients with diabetic lipaemia. Diabet Med 2014; 31: 1702-7.
https://doi.org/10.1111/dme.12565

PMid:25131724

 
 
12. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2007; 30 Suppl 1:S48-65.
https://doi.org/10.2337/dc07-S048

PMid:17192379

 
 
13. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, et al. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003; 348: 2082-90.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa022207

PMid:12761365

 
 
14. Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS, Jr., Brehm BJ, et al. Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Int Med 2006; 166: 285-93.
https://doi.org/10.1001/archinte.166.3.285

PMid:16476868

 
 








Þetta vefsvæði byggir á Eplica