Fræðigrein

Læknablaðið 2005; 91: 749-53

Ágrip

Inngangur: Stig blóðþurrðar í ganglim er að jafnaði metið með mælingu á blóðþrýstingi við ökkla. Mæling þessi er einföld en getur gefið villandi niðurstöður hjá sjúklingum með mjög stífar æðar. Mæling á blóðþrýstingi í stóru tá er þá talin gefa áreið­anlegri niðurstöður. Markmið rannsóknarinnar var að bera saman niðurstöður táþrýstingsmælinga annars vegar við niðurstöður ökklaþrýstingsmæl­inga, klínískt stig blóðþurrðar og niðurstöður æðamyndatöku hins vegar og þannig leggja mat á gagnsemi táþrýstingsmælinga við mat á blóðþurrð í ganglimum.

Efniviður og aðferðir: Allir sjúklingar (n=30) sem komu til slagæðamyndatöku af ganglimum á Landspítala á tímabilinu 1. janúar til 9. mars 2004 vegna gruns um blóðþurrð í ganglimum. Mældur var ökklaþrýstingur og táþrýstingur í samtals 58 ganglimum. Gerð var almenn læknisskoðun og klínísk einkenni sjúklinga metin.

Niðurstöður: Fylgni var á milli þrýstingsmælinga og klínískrar flokkunar blóðþurrðar, og þrýstingsmælinga og niðurstöðu slagæðamyndatöku. Ekki var marktækur munur á fylgnistuðlum við ökkla­þrýstingsmælingu annars vegar og táþrýstingsmæl­ingu hins vegar. Í tveimur tilvikum var unnt að mæla táþrýsting en ekki ökklaþrýsting.

Ályktanir: Bæði tá- og ökklaþrýstingsmæling er gagnleg við mat á blóðþurrð í ganglim. Ökkla­þrýsting er einfaldara að mæla en táþrýsting. Í vissum tilfellum er ökklaþrýstingur illmælanlegur og getur táþrýstingsmæling þá komið að góðum notum.

Inngangur

Klínísk einkenni blóðþurrðar í ganglimum fara eftir alvarleika sjúkdómsins. Algengt er að vægur sjúkdómur gefi ekki einkenni (1-4). Ónógt blóðflæði til vöðva við áreynslu veldur heltiköstum (claudication). Þegar blóðflæði nægir ekki til að uppfylla lágmarksblóðþörf vefja í hvíld kallast ástandið tvísýn blóðþurrð (critical ischemia). Einkenni eru þá tvenns konar, annars vegar endurteknir hvíldarverkir og hins vegar sár eða drep (3). Hjá sjúklingum með væga blóðþurrð er útlit ganglima oft eðlilegt. Svæsnari blóðþurrð getur valdið roða, bjúg, sári og drepi (3, 5).

Ýmsar rannsóknaraðferðir eru notaðar til að meta stig blóðþurrðar í ganglim. Slagæða­mynda­taka (angiography), tölvusneiðmyndar-slagæðamyndataka (CT-angiography), segulómunar-slagæðamyndataka (MRI-angiography) og tvíþátta-mæling (duplex) gefa fyrst og fremst anatómískar upplýsingar en takmarkaðar upplýsingar um blóðflæði (3, 6). Þannig er til dæmis algengt að heildarblóðflæði sé eðlilegt þrátt fyrir lokun á einni stórri slagæð. Mæling á systólískum þrýstingi við ökkla eða í tá gefa hins vegar upplýsingar um blóðflæði en litlar anatómískar upplýsingar. Fyrst þurfum við aðallega upplýsingar um blóðflæði. Sé blóðflæði skert má nota slagæðamyndatöku til að staðsetja slagæðaþrengingu (4, 6).

Til að túlka niðurstöður ökklaþrýstingsmælinga þarf að meta þrýstinginn með tilliti til þrýstings annars staðar í kerfinu. Það er gert með því að reikna hlutfallið milli ökklaþrýstings og systólísks þrýstings í upphandlegg. Þá fæst svokallað ökkla-handleggs hlutfall = ÖHH (ankle brachial index = ABI). Við túlkun á niðurstöðu táþrýstingsmælinga er reiknað hlutfallið milli táþrýstings og systólísks þrýstings í upphandlegg. Þannig fæst svokallað táar-handleggs hlutfall=THH (toe brachial index = TBI). Í heilbrigðu slagæðakerfi er ökklaþrýstingur hærri en upphandleggsþrýstingur. Eðlilegt gildi á ÖHH er á bilinu 1,1-1,2. Lækkað ÖHH er vísbending um blóðþurrð í ganglim (7-9). Sé ÖHH >1,0 er ólíklegt að marktæk blóðþurrð sé í ganglim. ÖHH minna en 1,0 bendir hins vegar til blóðþurrðar og sjaldgæft er að ÖHH sé lægra en 0,92 í heilbrigðum ganglim (10, 11). Eðlilegur táþrýstingur má vera 24-41 mmHg lægri en ökkla­þrýstingur í sama ganglim (12).

Þrýstingsmælingar hafa verið notaðar við mat á blóðþurrð í ganglim seinustu áratugi. Þær rannsóknir sem gerðar hafa verið á þrýstingsmælingum eru flestar áratuga gamlar. Fyrri rannsóknir hafa sýnt fram á fylgni milli þrýstingsmælinga, klínísks stigs blóðþurrðar og slagæðamyndatöku (13-15). Sumar rannsóknir benda til að táþrýstingsmæling sé áreiðanlegri en ökklaþrýstingsmæling við mat á blóðþurrð í ganglim (16-18).

Markmið rannsóknarinnar var að bera saman niðurstöður táþrýstingsmælinga annars vegar við niðurstöður ökklaþrýstingsmælinga, klínísk einkenni og niðurstöður slagæðamyndatöku hins vegar og þannig leggja mat á gagnsemi táþrýstingsmælinga við mat á blóðþurrð í ganglim.

Efniviður og aðferðir

Þátttakendur voru allir sjúklingar sem komu á Landspítala Fossvogi í slagæðamyndatöku vegna gruns um blóðþurrð í ganglim á tímabilinu frá 1. janúar 2004 ? 9. mars 2004. Fjöldi sjúklinga var 30, þar af 19 karlar og 11 konur, á aldrinum 47-90 ára og var meðalaldur þeirra 72 ár. Alls voru 58 ganglimir rannsakaðir. Allir þátttakendur skrifuðu undir upplýst samþykki fyrir þátttöku sinni. Leyfi fyrir rannsókninni var fengið frá Vísindasiðanefnd og Persónuvernd.

Tekin var sjúkrasaga varðandi einkenni blóðþurrðar í ganglimum. Heltiköst voru skilgreind sem verkir í ganglim sem komu við göngu og löguðust eftir nokkurra mínútna hvíld. Hvíldarverkir voru skilgreindir sem verkir í fæti fyrir neðan ökkla sem voru stöðugir eða komu í hvíld og löguðust við að standa upp eða láta ganglim hanga. Gerð var almenn læknisskoðun þar sem athugað var hvort sár eða drep væru á fótum. Í töflu I sést yfirlit yfir klínísk einkenni ganglima í rannsókninni.

Reyndur hjúkrunarfræðingur sá um þrýst­ings­mælingarnar. Notuð var uppblásanleg mans­etta (Medasonics, Mountain view, USA) og Dopplertæki (Viasys healthcare Inc. Consho­hochen, USA). Systólískur blóðþrýstingur var mæld­ur í hægri handlegg eftir að sjúklingur hafði legið í að minnsta kosti fimm mínútur. Mansetta var sett ofan ökkla og systólískur þrýstingur mæld­ur, bæði í aftari sköflungsslagæð (a. tibialis posterior) og ristarslagæð (a. dorsalis pedis). Hærra gildið var tekið sem ökklaþrýstingur. Við táþrýstingsmælingu var mansetta sett nærlægt á stóru tá og blóðflæðinemi fjarlægt á tána.

Stig slagæðaþrengingar í hverjum ganglim var bæði metið út frá niðurstöðum slagæðamyndatöku og klínískum einkennum. Slagæðum ganglimsins var skipt í þrjú svæði: Kviðarósæðar og mjaðmaslagæða (aortoiliac), lærleggs- og hnésbótarslagæða (femoropopliteal) og neðanhnésbótarslagæðar (infrapopliteal). Á aortoiliac-svæði voru kviðar­ósæð (aorta abdominalis), mjaðmarsamslagæð (a. iliaca communis) og ytri mjaðmarslagæð (a. iliaca externa) metnar. Á femoropopliteal-svæði voru lærleggssamslagæð (a. femoralis communis), lærleggsgrunnslagæð (a. femoralis superficialis) og hnésbótarslagæð (a. poplitea) metnar. Á infrapopliteal-svæði voru dálksslagæð (a. fibularis), fremri sköflungsslagæð (a. tibialis anterior) og aftari sköflungsslagæð (a. tibialis posterior) metnar. Á aortoiliac- og femoropopliteal-svæðum var mesta þrenging æðanna látin gilda. Væri einhver æðanna á hvoru svæði þrengd um 0-49% fékk það svæði 1 stig, 2 stig ef þrengingin var 50-99% og 3 stig ef þrengingin var 100%. Hæsti mögulegi stigafjöldi á hvoru svæði var 3 stig en lægsti 1 stig. Á infra­popliteal-svæði voru æðarnar þrjár sem skoðaðar voru flokkaðar annaðhvort opnar eða lokaðar. Væri æðin opin fékk hún 0 stig en 1 stig ef hún var lokuð. Hæsti mögulegi stigafjöldi á infrapopliteal-svæði var 3 stig (allar æðar lokaðar) en lægsti 0 stig (allar æðar opnar). Heildarstigafjöldi var reiknaður með því að leggja saman stigin á svæðunum þremur. Hæsti mögulegi stigafjöldi var 9 en sá lægsti 2. Því hærri sem stigin voru því meiri var heildarslagæðaþrenging ganglimsins samkvæmt slagæðamyndatöku. Sérfræðingur í myndgreiningu og æðaskurðlæknir mátu í sameiningu slagæðaþrenginguna.

Klínískt var slagæðaþrenging í ganglim flokkuð í fjóra flokka. Í flokk 0 fóru þeir ganglimir sem höfðu engin einkenni blóðþurrðar, í flokk 1 helti­köst, í flokk 2 ganglimir með hvíldarverk og í flokk 3 ganglimir með sár eða drep. Hver ganglimur fór einungis í einn flokk og var hæsti stigafjöldi látinn gilda.

Notað var Spearman tölfræðipróf til að reikna út fylgni. Samkvæmt skilgreiningu á Spearman-stuðli telst fylgni léleg ef stuðullinn er á bilinu 0-0,19, veik á bilinu 0,20-0,39, í meðallagi á bilinu 0,40-0,59, sterk á bilinu 0,6-0,79 og mjög sterk á bilinu 0,8-1,0. Til að bera saman fylgnistuðla var síðan notað Hottellinger T-test. Öll tölfræðiúrvinnsla var unnin á SPSS 12.01 tölfræðiforriti (SPSS Inc. Chicago, USA).

Niðurstöður

Marktæk fylgni er á milli annars vegar ÖHH og hins vegar THH við stigafjölda slagæðaþrengingar í ganglim samkvæmt slagæðamyndatöku (graf 1 og 2). Fylgnin er sterk á milli ÖHH og slagæðaþrengingar en í meðallagi milli THH og slagæðaþrengingar samkvæmt skilgreiningu á Spearman-stuðli. Ekki er marktækur munur á fylgnistuðlum ÖHH og THH við stigafjölda slagæðaþrengingar samkvæmt slagæðamyndatöku.

Þegar þrýstingsmælingar eru bornar saman við klíníska flokkun blóðþurrðar í ganglimum kemur í ljós að fylgni er sterk á milli ÖHH og klínískrar flokkunar en í meðallagi milli THH og klínískrar flokkunar eins og sést á gröfum 3 og 4. Ekki er marktækur munur á fylgnistuðlum ÖHH og THH við klíníska flokkun sjúkdómsins.

Fylgni á milli ökkla- og táþrýstingsmælinga var metin með Spearman tölfræðiprófi (Spearman stuðull = 0,873 p<0,01) og telst fylgnin því vera mjög sterk. Í tveimur tilfellum var ekki unnt að mæla ökklaþrýsting. Var það vegna þess að slagæðar í ökkla voru of stífar til að hægt væri að loka þeim með þrýstingi frá mansettu. Í báðum tilfellum var mögulegt að mæla táþrýsting.

Umræða

Samkvæmt niðurstöðum rannsóknarinnar er fylgni á milli klínískrar flokkunar blóðþurrðar í ganglimum, niðurstöðu slagæðamyndatöku og þrýstingsmælinga. Hins vegar er ekki marktækur munur á fylgni ÖHH og THH. Báðar þrýstingsmælingar virðast því vera álíka áreiðanlegar við mat á alvarleika blóðþurrðar í ganglim. Báðar þrýstingsmælingar hafa þó sína kosti og galla. Ökklaþrýstingsmæling eru mun einfaldari en táþrýstingsmæling. Til að geta mælt táþrýsting þarf flókinn tækjabúnað sem ekki liggur alls staðar á lausu. Ökklaþrýsting er á hinn bóginn einfalt að mæla með venjulegum blóðþrýstingsmæli og litlu dopplertæki. Þegar slagæðar við ökkla eru stífar getur verið ómögulegt að loka þeim með blóðþrýstingsmansettu en það er forsenda þess að rétt mæling fáist. Þetta ástand æðanna veldur skekkju í niðurstöðum og ÖHH mælist hærra en það er í raun. Þegar ÖHH er hærra en 1,5 eru miklar líkur á að niðurstaðan sé ómarktæk. Gera má ráð fyrir að þetta sé vandamál hjá 5-15% þeirra sjúklinga sem fara í æðarannsókn(7, 8, 9). Þegar ómögulegt er að mæla ökklaþrýsting getur táþrýstingsmæling komið að góðum notum við mat á stigi blóðþurrðar í ganglim en æðar í stóru tá verða sjaldan svo stífar að ekki sé hægt að mæla blóðþrýsting. Táþrýstingsmæling hefur auk þess betra forspárgildi en ökklaþrýstingsmæling fyrir því hvort sár á fæti nær að gróa(19).

Niðurstöður þessarar rannsóknar styðja fyrri rannsóknarniðurstöður en þær hafa sýnt fram á fylgni milli þrýstingsmælinga, klínískrar flokkunar blóðþurrðar og niðurstöðu slagæðamyndatöku (13-15). Nokkrar rannsóknir benda til að THH hafi betri fylgni við klínískt stig blóðþurrðar í ganglimum en ÖHH (16-18). Okkar rannsókn sýndi hins vegar ekki fram á marktækan mun á fylgnistuðlum THH og ÖHH við klínískt stig blóðþurrðar í ganglimum. Líklegt er að vegna lítils úrtaks í okkar rannsókn hafi ekki tekist að sýna fram á mun á milli þrýstingsmælinganna.

Stig blóðþurrðar í ganglimum ræðst af því hve mikið blóðflæði er skert. Af þeim rannsóknaraðferðum sem almennt eru notaðar eru þrýstingsmælingar taldar endurspegla best heildarblóðflæði. Klínísk flokkun og slagæðamynda­taka eru oft notuð, önnur hvor eða báðar, við mat á stigi blóðþurrðar. Við völdum því að nota þessar aðferðir sem viðmið í rannsókninni. Slagæðamyndataka hefur þann galla að segja lítið til um blóðflæði. Dæmi eru um að blóðflæði sé eðlilegt þó að lokun sé í stórri slagæð og litlar þrengingar valda stundum meiri truflun á blóðflæði en búast mætti við. Ýmsir flóknir, eðlisfræðilegir þættir valda því að erfitt er að meta blóðflæði með slagæðamynda­töku (20, 21). Klínísk flokkun er sömuleiðis ónákvæm við mat á stigi blóðþurrðar. Þeir sjúklingar sem hreyfa sig lítið finna til dæmis ekki fyrir heltiköstum jafnvel þó að blóðflæði sé verulega skert. Aðrir telja það eðlilegt að verða þreyttur í ganglimum við göngu og neita því einkennum heltikasta þegar þeir eru spurðir. Í okkar rannsókn var marktæk fylgni milli þrýstingsmælinga og stigs slagæðaþrengingar, samkvæmt þeim viðmiðum sem áður er getið, til staðar en ekki eins góð og ef til vill mætti vænta. Líkleg skýring á þessu er að viðmiðin sem notuð voru, það er æðamyndataka og klínísk einkenni, eru gölluð og væntanlega verri mæli­kvarði á blóðflæðistruflun en þrýstingsmælingar.

Þátttaka í rannsókninni fór fram úr vonum rannsakenda. Öllum sem var boðin þátttaka samþykktu að taka þátt og brottfall úr rannsókninni var ekkert. Þrýstingsmælingar voru gerðar daginn fyrir slagæðamyndatöku. Sá tími sem leið á milli rannsókna er því ekki nægur til að skekkja niðurstöður rannsóknarinnar. Sami hjúkrunarfræðingur sá um allar þrýstingsmælingar og samsvörun milli mælinga því góð. Þeir sem mátu slagæðamyndirnar fóru yfir myndirnar á sama deginum og höfðu hvorki upplýsingar um niðurstöður þrýstingsmælinga eða klínísk einkenni sjúklinga. Einn læknanemi sá um að flokka alla sjúklinga klínískt eftir flokkunarkerfi sem var ákveðið fyrir upphaf rannsóknarinnar. Úrtak rannsóknarinnar er lítið og takmarkar þær ályktanir sem hægt er að draga af henni. Til stóð að rannsaka 50 sjúklinga á þeim tíma sem til umráða var fyrir rannsóknina. Þó að fjöldinn hefði verið varlega áætlaður náðist ekki að rannsaka nema 30 sjúklinga. Ástæðan var sú að ekki voru gerðar fleiri slagæðamyndatökur á rannsóknartímabilinu.

Þakkarorð

Þakkir fá tölfræðingarnir Rúnar Vilhjálmsson og Ragnar Friðrik Ólafsson fyrir aðstoð við tölfræðilega úrvinnslu gagna. Höfundar vilja einnig færa Sonju S. Guðjónsdóttur, hjúkrunarfræðingi á æða­rannsókn, sérstakar þakkir fyrir alla hjálpina og ótrúlega þolinmæði við gerð rannsóknarinnar. Enn fremur þakka höfundar Landspítala Fossvogi fyrir að útvega aðstöðu fyrir rannsóknina og lyfjafyrirtækinu GlaxoSmithKline fyrir að veita verkefninu 35.000 kr. ferðastyrk. Engin hagsmunatengsl voru á milli höfunda og styrktaraðila.

Heimildir

1. McDermott MM, Kerwin DR, Liu K, Martin GJ, O ?Brien E, Kaplan H, et al. Prevalence and significance of unrecognized lower extremity peripheral arterial disease in general medicine practice. J Gen Intern Med 2001; 16: 384-90.

2. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner JG, Creager MA, Olin JW, et al. Peripheral Arterial Disease Detection, Awareness, and Treatment in Primary Care. JAMA 2001; 286: 1317-24.

3. Halperin JL. Evaluation of patients with peripheral vascular disease. Thrombosis Research 2002; 106: 303-11.

4. Marinelli MR, Beach KW, Glass MJ, Primozich JF, Strandness DE. Noninvasive testing vs clinical evaluation of arterial disease. A prospective study. JAMA 1979; 241: 2031-4.

5. Rutherford RB. Initial Patient Evaluation: The Vascular Consultation. In: Rutherford RB, ed. Vascular Surgery. 5th ed. Denver: W.B. Saunders Company, 2000: 1-13.

6. Hodgson KJ. Principles of Arteriography. In: Rutherford RB, ed. Vascular Surgery. 5th ed. Denver: W.B. Saunders Company, 2000: 286-302.

7. Zierler RE, Sumner DS. Physiologic Assessment of Peripheral Arterial Occlusive Disease. In Rutherford RB, ed. Vascular Sur­gery. 5th ed. Denver: W.B. Saunders Company, 2000: 140-62.

8. Zierler RE, Strandness DE. Nonimaging Physiologic Tests for Assessment of Lower Extremity Arterial Disease. In: Zwiebel WJ, ed. Introduction to Vascular Ultrasonography. 4th ed. Salt Lake City: W.B. Saunders Company, 2000: 229-45.

9. Baker JD. The Vascular Laboratory. In: Rutherford RB, ed. Vascular Surgery. 5th ed. Denver: W.B. Saunders Company, 2000: 127-38.

10. Allan JS, Terry HJ. The evaluation of an ultrasonic flow detector for the assessment of peripheral vascular disease. Cardiovasc Res 1969; 3: 503-11.

11. Cutajar CL, Marston A, Newcombe JF. Value of cuff occlusion pressures in assessment of peripheral vascular disease. BMJ 1973; 2: 392-401.

12. Nielsen PE, Bell G, Lassen NA. The measurement of digital systolic blood pressure by strain gauge technique. Scand J Clin Lab Invest 1972; 29: 371-8.

13. Carter SA. Indirect systolic pressures and pulse waves in arterial occlusive disease of the lower extremities. Circulation 1968; 37: 624-31.

14. Lezack JD, Carter SA. The relationship of distal systolic pressures to the clinical and angiographic findings in limbs with arterial occlusive disease. Scand J Clin Lab Invest 1973; 31: 97-101.

15. Cutajar CL, Marston A, Newcombe JF. Value of cuff occlusion pressures in assessment of peripheral vascular disease. BMJ 1973; 2: 392-404.

16. Carter SA. The definition of critical ischemia of the lower limb and distal systolic pressure. Br J Surg 1983; 70: 188-96.

17. Conrad MC. Large and small artery occlusion in diabetics and nondiabetics with severe vascular disease. Circulation 1967; 36: 83-90.

18. Strandness DE, Priest RE, Gibbons GE. Combined clinical and pathologic study of diabetic and nondiabetic peripheral arterial disease. Diabetes 1964; 13: 366-70.

19. Ramsey DE, Manke DA, Sumner DS. Toe blood pressure-a valuable adjunct to ankle pressure measurement for assessing peripheral arterial disease. J Cardiovasc Surg 1983; 24: 43-51.

20. Sumner DS. Essential Hemodynamic Principles. In: Rutherford RB, ed. Vascular Surgery. 5th ed. Denver: W.B. Saunders Company, 2000: 78-95.

21. Carter SA. Hemodynamic Considerations in Peripheral Vascular and Cerebrovascular Disease. In: Zwiebel WJ, ed. Introduction to Vascular Ultrasonography. 4th ed. Salt Lake City: W.B. Saunders Company, 2000: 3-15.